广东药学
廣東藥學
엄동약학
2003年
6期
27-29
,共3页
潘竞锵%韩超%谭海荣%肖柳英%庆方%关庆丽%陈文慧
潘競鏘%韓超%譚海榮%肖柳英%慶方%關慶麗%陳文慧
반경장%한초%담해영%초류영%경방%관경려%진문혜
葛根芩连汤%地塞米松%胰岛素抵抗%糖耐量减退%动物模型
葛根芩連湯%地塞米鬆%胰島素牴抗%糖耐量減退%動物模型
갈근금련탕%지새미송%이도소저항%당내량감퇴%동물모형
目的研究葛根芩连汤对地塞米松(dexamethasone,DEX)诱导大鼠胰岛素抵抗模型动物糖耐量的效应,同时观察丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)的影响,初步探讨其降低动物血糖的作用机制.方法以DEX诱导胰岛素抵抗(insulinresistance,IR),糖耐量减退(IGT)大鼠模型,测其空腹血糖(FBG)和口服葡萄糖耐量试验(OGTT)后2 h血糖(2 hBG)以及给药后2 h空腹血清血糖(FSG)、SOD活性和MDA含量.结果该方降低病鼠FBG和OGTT后2 hBG(P＜0.01),改善DEX致IR模型大鼠的IGT;降低FSG(P＜0.05),但对SOD和MDA无显著影响(P＞0.05).DEX抑制SOD的活性(P＜0.01),并使MDA的含量升高(P＜0.01).结论葛根芩连汤具有磺脲类药物的降糖作用.地塞米松致氧自由基清除受阻,导致机体脂质过氧化损伤,但方剂未显示对抗作用.
目的研究葛根芩連湯對地塞米鬆(dexamethasone,DEX)誘導大鼠胰島素牴抗模型動物糖耐量的效應,同時觀察丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)的影響,初步探討其降低動物血糖的作用機製.方法以DEX誘導胰島素牴抗(insulinresistance,IR),糖耐量減退(IGT)大鼠模型,測其空腹血糖(FBG)和口服葡萄糖耐量試驗(OGTT)後2 h血糖(2 hBG)以及給藥後2 h空腹血清血糖(FSG)、SOD活性和MDA含量.結果該方降低病鼠FBG和OGTT後2 hBG(P＜0.01),改善DEX緻IR模型大鼠的IGT;降低FSG(P＜0.05),但對SOD和MDA無顯著影響(P＞0.05).DEX抑製SOD的活性(P＜0.01),併使MDA的含量升高(P＜0.01).結論葛根芩連湯具有磺脲類藥物的降糖作用.地塞米鬆緻氧自由基清除受阻,導緻機體脂質過氧化損傷,但方劑未顯示對抗作用.
목적연구갈근금련탕대지새미송(dexamethasone,DEX)유도대서이도소저항모형동물당내량적효응,동시관찰병이철(MDA)급초양화물기화매(SOD)적영향,초보탐토기강저동물혈당적작용궤제.방법이DEX유도이도소저항(insulinresistance,IR),당내량감퇴(IGT)대서모형,측기공복혈당(FBG)화구복포도당내량시험(OGTT)후2 h혈당(2 hBG)이급급약후2 h공복혈청혈당(FSG)、SOD활성화MDA함량.결과해방강저병서FBG화OGTT후2 hBG(P＜0.01),개선DEX치IR모형대서적IGT;강저FSG(P＜0.05),단대SOD화MDA무현저영향(P＞0.05).DEX억제SOD적활성(P＜0.01),병사MDA적함량승고(P＜0.01).결론갈근금련탕구유광뇨류약물적강당작용.지새미송치양자유기청제수조,도치궤체지질과양화손상,단방제미현시대항작용.
