山东大学学报（医学版）
山東大學學報（醫學版）
산동대학학보（의학판）
JOURNAL OF SHANDONG UNIVERSITY(HEALTH SCIENCES)
2005年
12期
1132-1135,1139
,共5页
王英田%牟晓燕%姜淑娟%张捷%张先欣%李怀臣
王英田%牟曉燕%薑淑娟%張捷%張先訢%李懷臣
왕영전%모효연%강숙연%장첩%장선흔%리부신
肺肿瘤%维甲酸%胆骨化醇
肺腫瘤%維甲痠%膽骨化醇
폐종류%유갑산%담골화순
目的:探讨全反式维甲酸(all-trans-retinoic acid,ATRA)联合维生素D3(VD3)提高肺癌化疗敏感性的作用.方法:应用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色、免疫组织化学、流式细胞仪、逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)等方法观察ATRA联合VD3对人肺腺癌A549细胞株生长、化疗敏感性、细胞周期及Fas/FasL、Bcl-2和多药耐药相关蛋白(MRP)、肺耐药相关蛋白(LRP)表达水平的影响.结果:1 μmol/L的ATRA、VD3可提高肺腺癌A549细胞对低、中浓度顺铂的化疗敏感性,但对高浓度顺铂化疗敏感性的改变不明显,对A549细胞的生长有抑制作用,且使A549细胞阻滞于G1期,促进细胞凋亡,增强Fas、减弱Bcl-2的表达;低浓度的ATRA、VD3作用不明显;1 μmol/L的ATRA、VD3可抑制肺腺癌A549细胞MRP、LRP的表达.结论:ATRA、VD3可通过多种途径提高肺腺癌细胞化疗的敏感性,两药合用有协同作用.
目的:探討全反式維甲痠(all-trans-retinoic acid,ATRA)聯閤維生素D3(VD3)提高肺癌化療敏感性的作用.方法:應用四甲基偶氮唑藍(MTT)比色、免疫組織化學、流式細胞儀、逆轉錄-聚閤酶鏈反應(RT-PCR)等方法觀察ATRA聯閤VD3對人肺腺癌A549細胞株生長、化療敏感性、細胞週期及Fas/FasL、Bcl-2和多藥耐藥相關蛋白(MRP)、肺耐藥相關蛋白(LRP)錶達水平的影響.結果:1 μmol/L的ATRA、VD3可提高肺腺癌A549細胞對低、中濃度順鉑的化療敏感性,但對高濃度順鉑化療敏感性的改變不明顯,對A549細胞的生長有抑製作用,且使A549細胞阻滯于G1期,促進細胞凋亡,增彊Fas、減弱Bcl-2的錶達;低濃度的ATRA、VD3作用不明顯;1 μmol/L的ATRA、VD3可抑製肺腺癌A549細胞MRP、LRP的錶達.結論:ATRA、VD3可通過多種途徑提高肺腺癌細胞化療的敏感性,兩藥閤用有協同作用.
목적:탐토전반식유갑산(all-trans-retinoic acid,ATRA)연합유생소D3(VD3)제고폐암화료민감성적작용.방법:응용사갑기우담서람(MTT)비색、면역조직화학、류식세포의、역전록-취합매련반응(RT-PCR)등방법관찰ATRA연합VD3대인폐선암A549세포주생장、화료민감성、세포주기급Fas/FasL、Bcl-2화다약내약상관단백(MRP)、폐내약상관단백(LRP)표체수평적영향.결과:1 μmol/L적ATRA、VD3가제고폐선암A549세포대저、중농도순박적화료민감성,단대고농도순박화료민감성적개변불명현,대A549세포적생장유억제작용,차사A549세포조체우G1기,촉진세포조망,증강Fas、감약Bcl-2적표체;저농도적ATRA、VD3작용불명현;1 μmol/L적ATRA、VD3가억제폐선암A549세포MRP、LRP적표체.결론:ATRA、VD3가통과다충도경제고폐선암세포화료적민감성,량약합용유협동작용.
