浙江大学学报（医学版）
浙江大學學報（醫學版）
절강대학학보（의학판）
JOURNAL OF ZHEJIANG UNIVERSITY MEDICAL SCIENCES
2006年
6期
600-604
,共5页
徐笑益%石卓%鲍军明%顾伟忠%姚航平%陈智%高敏%方向明
徐笑益%石卓%鮑軍明%顧偉忠%姚航平%陳智%高敏%方嚮明
서소익%석탁%포군명%고위충%요항평%진지%고민%방향명
防御素类/治疗应用%脓毒症/药物作用%脓毒症/病理学%细胞凋亡%疾病模型,动物%肺损伤%β-防御素%大鼠
防禦素類/治療應用%膿毒癥/藥物作用%膿毒癥/病理學%細胞凋亡%疾病模型,動物%肺損傷%β-防禦素%大鼠
방어소류/치료응용%농독증/약물작용%농독증/병이학%세포조망%질병모형,동물%폐손상%β-방어소%대서
目的:观察重组β-防御素2多肽预处理对脓毒症大鼠肺组织细胞凋亡的影响.方法:SPF级SD大鼠48只随机分成对照组和防御素组,采用盲肠结扎穿孔术(CLP)复制脓毒症模型,防御素组在CLP前48h经气管插管气道滴注107PFU重组腺病毒(含有β-防御素2编码基因),而对照组则同法给予对照腺病毒(不含β-防御素2编码基因).分别于CLP后0、12、36和72 h处死大鼠,取肺组织,采用透射电镜,末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡,采用电镜、苏木精-伊红(HE)染色观察肺组织病理变化.结果:TUNEL检测显示,对照组大鼠CLP后12、36和72 h肺组织细胞凋亡指数显著增加(P＜0.01);与对照组相比,防御素组CLP后相应时间点肺组织细胞凋亡指数显著降低(P＜0.05).HE染色可见,两组大鼠CLP后12、36和72 h肺泡及肺泡间质充血、水肿,炎症细胞渗出,肺泡腔不同程度狭窄.与对照组相比较,防御素组相应时间点肺组织内炎症细胞渗出减少,间质水肿减轻.结论:重组β-防御素2多肽预处理能抑制脓毒症肺组织的细胞凋亡,对急性肺损伤(ALI)具有保护作用.
目的:觀察重組β-防禦素2多肽預處理對膿毒癥大鼠肺組織細胞凋亡的影響.方法:SPF級SD大鼠48隻隨機分成對照組和防禦素組,採用盲腸結扎穿孔術(CLP)複製膿毒癥模型,防禦素組在CLP前48h經氣管插管氣道滴註107PFU重組腺病毒(含有β-防禦素2編碼基因),而對照組則同法給予對照腺病毒(不含β-防禦素2編碼基因).分彆于CLP後0、12、36和72 h處死大鼠,取肺組織,採用透射電鏡,末耑脫氧覈苷痠轉移酶介導的dUTP缺口末耑標記法(TUNEL)檢測細胞凋亡,採用電鏡、囌木精-伊紅(HE)染色觀察肺組織病理變化.結果:TUNEL檢測顯示,對照組大鼠CLP後12、36和72 h肺組織細胞凋亡指數顯著增加(P＜0.01);與對照組相比,防禦素組CLP後相應時間點肺組織細胞凋亡指數顯著降低(P＜0.05).HE染色可見,兩組大鼠CLP後12、36和72 h肺泡及肺泡間質充血、水腫,炎癥細胞滲齣,肺泡腔不同程度狹窄.與對照組相比較,防禦素組相應時間點肺組織內炎癥細胞滲齣減少,間質水腫減輕.結論:重組β-防禦素2多肽預處理能抑製膿毒癥肺組織的細胞凋亡,對急性肺損傷(ALI)具有保護作用.
목적:관찰중조β-방어소2다태예처리대농독증대서폐조직세포조망적영향.방법:SPF급SD대서48지수궤분성대조조화방어소조,채용맹장결찰천공술(CLP)복제농독증모형,방어소조재CLP전48h경기관삽관기도적주107PFU중조선병독(함유β-방어소2편마기인),이대조조칙동법급여대조선병독(불함β-방어소2편마기인).분별우CLP후0、12、36화72 h처사대서,취폐조직,채용투사전경,말단탈양핵감산전이매개도적dUTP결구말단표기법(TUNEL)검측세포조망,채용전경、소목정-이홍(HE)염색관찰폐조직병리변화.결과:TUNEL검측현시,대조조대서CLP후12、36화72 h폐조직세포조망지수현저증가(P＜0.01);여대조조상비,방어소조CLP후상응시간점폐조직세포조망지수현저강저(P＜0.05).HE염색가견,량조대서CLP후12、36화72 h폐포급폐포간질충혈、수종,염증세포삼출,폐포강불동정도협착.여대조조상비교,방어소조상응시간점폐조직내염증세포삼출감소,간질수종감경.결론:중조β-방어소2다태예처리능억제농독증폐조직적세포조망,대급성폐손상(ALI)구유보호작용.
