CAJ | 학술논문

目的:研究血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)对抗过氧化氢(H2O2)引起的血管收缩功能下降,并分析其抗氧化机制是否通过诱导血色素氧化酶-1(HO-1),以及一氧化氮(NO)在其中的作用.方法:采用血管环灌流装置,观察大鼠胸主动脉环的收缩效应.结果:①经300 μmol/L H2O2孵育血管15 min后,主动脉环对苯肾上腺素(PE)引起的血管收缩反应下降;卡托普利(含巯基的ACEI)和培哚普利(不含巯基的ACEI)孵育1 h后可对抗H2O2引起的血管收缩反应下降.②ACEI可使血管HO-1活性增加;用锌原卟啉IX(ZnPP IX)抑制HO-1的活性后,卡托普利抗H2O2损伤的作用被阻断;HO-1诱导剂高铁血红素及其产物胆红素亦能模拟卡托普利的抗H2O2损伤作用.③NOS抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)和GC抑制剂亚甲蓝均可取消卡托普利的血管保护作用.④用亚硝基乙酰青霉胺(SNAP)孵育血管30 min,可对抗H2O2引起的血管收缩反应下降,而ZnPP IX可取消SNAP的血管保护作用.结论:含有和不含巯基的ACEI均具有对抗H2O2引起的血管收缩功能下降的作用,其主要机制可能是通过引起NO产生增加和诱导HO-1而实现的.
목적:연구혈관긴장소전환매억제제(ACEI)대항과양화경(H2O2)인기적혈관수축공능하강,병분석기항양화궤제시부통과유도혈색소양화매-1(HO-1),이급일양화담(NO)재기중적작용.방법:채용혈관배관류장치,관찰대서흉주동맥배적수축효응.결과:①경300 μmol/L H2O2부육혈관15 min후,주동맥배대분신상선소(PE)인기적혈관수축반응하강;잡탁보리(함구기적ACEI)화배타보리(불함구기적ACEI)부육1 h후가대항H2O2인기적혈관수축반응하강.②ACEI가사혈관HO-1활성증가;용자원계람IX(ZnPP IX)억제HO-1적활성후,잡탁보리항H2O2손상적작용피조단;HO-1유도제고철혈홍소급기산물담홍소역능모의잡탁보리적항H2O2손상작용.③NOS억제제좌선초기정안산갑지(L-NAME)화GC억제제아갑람균가취소잡탁보리적혈관보호작용.④용아초기을선청매알(SNAP)부육혈관30 min,가대항H2O2인기적혈관수축반응하강,이ZnPP IX가취소SNAP적혈관보호작용.결론:함유화불함구기적ACEI균구유대항H2O2인기적혈관수축공능하강적작용,기주요궤제가능시통과인기NO산생증가화유도HO-1이실현적.