中国病理生理杂志
中國病理生理雜誌
중국병리생리잡지
CHINESE JOURNAL OF PATHOPHYSIOLOGY
2008年
7期
1345-1350
,共6页
洪华%曾进胜%王莹%王鸿轩%李晶晶
洪華%曾進勝%王瑩%王鴻軒%李晶晶
홍화%증진성%왕형%왕홍헌%리정정
阿托伐他汀%NADPH氧化酶%再灌注%脑损伤%活性氧
阿託伐他汀%NADPH氧化酶%再灌註%腦損傷%活性氧
아탁벌타정%NADPH양화매%재관주%뇌손상%활성양
目的:脑组织在缺血再灌注的早期,超氧阴离子的大量生成加重了脑组织损伤,本实验研究阿托伐他汀对缺血再灌注脑组织保护作用的可能机制.方法:成年雄性Sprague-Dawley大鼠经线栓法阻断大脑中动脉建立脑缺血再灌注模型,再灌注前经腹腔给予阿托伐他汀(立普妥)治疗.脑梗死灶体积用四唑氮蓝染色后测量;NADPH氧化酶酶活性和超氧阴离子水平使用光泽精增强化学发光法定量测定;NADPH氧化酶膜亚基gp91phox、膜易位亚基p47phox和小GTP酶Rac-1蛋白的表达用蛋白质印迹分析.结果:缺血半暗区的NADPH氧化酶活性和超氧阴离子水平增高,于再灌注2 h达到高峰,但缺血中心区的NADPH氧化酶活性和超氧阴离子水平无明显增高.阿托伐他汀预治疗能抑制再灌注2 h后缺血半暗区的NADPH氧化酶活性和超氧阴离子增高,减少膜亚基gp91phox蛋白的表达和预防细胞质亚基p47phox蛋白易位至细胞膜.结论:阿托伐他汀对缺血再灌注脑组织NADPH氧化酶源性超氧阴离子的抑制作用,是其脑保护作用机制之一.
目的:腦組織在缺血再灌註的早期,超氧陰離子的大量生成加重瞭腦組織損傷,本實驗研究阿託伐他汀對缺血再灌註腦組織保護作用的可能機製.方法:成年雄性Sprague-Dawley大鼠經線栓法阻斷大腦中動脈建立腦缺血再灌註模型,再灌註前經腹腔給予阿託伐他汀(立普妥)治療.腦梗死竈體積用四唑氮藍染色後測量;NADPH氧化酶酶活性和超氧陰離子水平使用光澤精增彊化學髮光法定量測定;NADPH氧化酶膜亞基gp91phox、膜易位亞基p47phox和小GTP酶Rac-1蛋白的錶達用蛋白質印跡分析.結果:缺血半暗區的NADPH氧化酶活性和超氧陰離子水平增高,于再灌註2 h達到高峰,但缺血中心區的NADPH氧化酶活性和超氧陰離子水平無明顯增高.阿託伐他汀預治療能抑製再灌註2 h後缺血半暗區的NADPH氧化酶活性和超氧陰離子增高,減少膜亞基gp91phox蛋白的錶達和預防細胞質亞基p47phox蛋白易位至細胞膜.結論:阿託伐他汀對缺血再灌註腦組織NADPH氧化酶源性超氧陰離子的抑製作用,是其腦保護作用機製之一.
목적:뇌조직재결혈재관주적조기,초양음리자적대량생성가중료뇌조직손상,본실험연구아탁벌타정대결혈재관주뇌조직보호작용적가능궤제.방법:성년웅성Sprague-Dawley대서경선전법조단대뇌중동맥건립뇌결혈재관주모형,재관주전경복강급여아탁벌타정(립보타)치료.뇌경사조체적용사서담람염색후측량;NADPH양화매매활성화초양음리자수평사용광택정증강화학발광법정량측정;NADPH양화매막아기gp91phox、막역위아기p47phox화소GTP매Rac-1단백적표체용단백질인적분석.결과:결혈반암구적NADPH양화매활성화초양음리자수평증고,우재관주2 h체도고봉,단결혈중심구적NADPH양화매활성화초양음리자수평무명현증고.아탁벌타정예치료능억제재관주2 h후결혈반암구적NADPH양화매활성화초양음리자증고,감소막아기gp91phox단백적표체화예방세포질아기p47phox단백역위지세포막.결론:아탁벌타정대결혈재관주뇌조직NADPH양화매원성초양음리자적억제작용,시기뇌보호작용궤제지일.
