中国实验血液学杂志
中國實驗血液學雜誌
중국실험혈액학잡지
JOURNAL OF EXPERIMENTAL HEMATOLOGY
2010年
3期
593-596
,共4页
全反式维甲酸%白血病%brd7基因%细胞分化
全反式維甲痠%白血病%brd7基因%細胞分化
전반식유갑산%백혈병%brd7기인%세포분화
为了探讨brd7基因与白血病细胞分化的关系及其在白血病细胞分化中的作用,本研究采用全反式维甲酸(ATRA)诱导HL-60和K562细胞系分化,通过Wright-Giema染色在显微镜下观察细胞形态学变化,应用流式细胞术分析细胞分化抗原CD11b的表达,以鉴定细胞分化程度,并在此基础上通过Western blot检测brd7基因在诱导分化前和细胞分化过程中蛋白表达水平的变化.结果发现,ATRA具有抑制HL-60细胞生长的作用,并可诱导HL-60细胞向粒系分化,在ATRA诱导细胞分化过程中HL-60细胞表面CD11b的表达水平逐渐上调,BRD7蛋白表达随着HL-60细胞的分化而增加;ATRA对K562细胞无诱导分化作用,brd7的表达也无明显变化.结论:随着HL-60细胞的分化,brd7基因表达上调,其机制有待进一步阐明.
為瞭探討brd7基因與白血病細胞分化的關繫及其在白血病細胞分化中的作用,本研究採用全反式維甲痠(ATRA)誘導HL-60和K562細胞繫分化,通過Wright-Giema染色在顯微鏡下觀察細胞形態學變化,應用流式細胞術分析細胞分化抗原CD11b的錶達,以鑒定細胞分化程度,併在此基礎上通過Western blot檢測brd7基因在誘導分化前和細胞分化過程中蛋白錶達水平的變化.結果髮現,ATRA具有抑製HL-60細胞生長的作用,併可誘導HL-60細胞嚮粒繫分化,在ATRA誘導細胞分化過程中HL-60細胞錶麵CD11b的錶達水平逐漸上調,BRD7蛋白錶達隨著HL-60細胞的分化而增加;ATRA對K562細胞無誘導分化作用,brd7的錶達也無明顯變化.結論:隨著HL-60細胞的分化,brd7基因錶達上調,其機製有待進一步闡明.
위료탐토brd7기인여백혈병세포분화적관계급기재백혈병세포분화중적작용,본연구채용전반식유갑산(ATRA)유도HL-60화K562세포계분화,통과Wright-Giema염색재현미경하관찰세포형태학변화,응용류식세포술분석세포분화항원CD11b적표체,이감정세포분화정도,병재차기출상통과Western blot검측brd7기인재유도분화전화세포분화과정중단백표체수평적변화.결과발현,ATRA구유억제HL-60세포생장적작용,병가유도HL-60세포향립계분화,재ATRA유도세포분화과정중HL-60세포표면CD11b적표체수평축점상조,BRD7단백표체수착HL-60세포적분화이증가;ATRA대K562세포무유도분화작용,brd7적표체야무명현변화.결론:수착HL-60세포적분화,brd7기인표체상조,기궤제유대진일보천명.
