天津医药
天津醫藥
천진의약
TIANJIN MEDICAL JOURNAL
2011年
8期
739-742
,共4页
肖艳英%常业恬%冉珂%李双凤
肖豔英%常業恬%冉珂%李雙鳳
초염영%상업념%염가%리쌍봉
麻醉药,吸入%醚类%心肌再灌注损伤%缺血预处理,心肌%谷胱甘肽转移酶%线粒体质子转运ATP酶%心肌梗死%肌钙蛋白I%丙二醛%超氧化物歧化酶
痳醉藥,吸入%醚類%心肌再灌註損傷%缺血預處理,心肌%穀胱甘肽轉移酶%線粒體質子轉運ATP酶%心肌梗死%肌鈣蛋白I%丙二醛%超氧化物歧化酶
마취약,흡입%미류%심기재관주손상%결혈예처리,심기%곡광감태전이매%선립체질자전운ATP매%심기경사%기개단백I%병이철%초양화물기화매
目的:探讨线粒体ATP敏感性钾通道(mito-K_ATP)在七氟醚延迟预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注(IR)氧化损伤中的作用.方法:健康雄性SD大鼠60只随机分为5组(n=12),假手术(Sham)组、IR组、七氟醚预处理(SPC)组、七氟醚预处理+5-羟基癸酸(SPC+5-HD)组和5-羟基癸酸(5-HD)组.灌注结束时检测血清肌钙蛋白I (cTnl)水平,氯化三苯四氮唑(TTC)染色确定心肌梗死面积.检测心肌丙二醛(MDA)、Ca2+含量、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽硫转移酶(GST)活性以及谷胱甘肽硫转移酶Mu(GSTM)表达.结果:IR组较Sham组心肌梗死面积和cTnl释放增加,心肌MDA含量和Ca2+浓度增加,SOD、GST活性和心肌GSTM表达降低(P<0.01); SPC组较IR组心肌梗死面积和cTnI 释放减少,心肌MDA含量和Ca2+水平也减少,SOD和GST活性以及心肌GSTM增加(P<0.01); SPC+5-HD组较SPC组心肌梗死面积和cTnl释放增加,心肌MDA含量和Ca2+浓度增加,SOD、GST活性和心肌GSTM表达降低(P<0.01).结论:七氟醚延迟预处理能减轻大鼠心肌缺血再灌注所致氧化损伤,mito-K--ATP在其中起调节作用.
目的:探討線粒體ATP敏感性鉀通道(mito-K_ATP)在七氟醚延遲預處理減輕大鼠心肌缺血再灌註(IR)氧化損傷中的作用.方法:健康雄性SD大鼠60隻隨機分為5組(n=12),假手術(Sham)組、IR組、七氟醚預處理(SPC)組、七氟醚預處理+5-羥基癸痠(SPC+5-HD)組和5-羥基癸痠(5-HD)組.灌註結束時檢測血清肌鈣蛋白I (cTnl)水平,氯化三苯四氮唑(TTC)染色確定心肌梗死麵積.檢測心肌丙二醛(MDA)、Ca2+含量、超氧化物歧化酶(SOD)、穀胱甘肽硫轉移酶(GST)活性以及穀胱甘肽硫轉移酶Mu(GSTM)錶達.結果:IR組較Sham組心肌梗死麵積和cTnl釋放增加,心肌MDA含量和Ca2+濃度增加,SOD、GST活性和心肌GSTM錶達降低(P<0.01); SPC組較IR組心肌梗死麵積和cTnI 釋放減少,心肌MDA含量和Ca2+水平也減少,SOD和GST活性以及心肌GSTM增加(P<0.01); SPC+5-HD組較SPC組心肌梗死麵積和cTnl釋放增加,心肌MDA含量和Ca2+濃度增加,SOD、GST活性和心肌GSTM錶達降低(P<0.01).結論:七氟醚延遲預處理能減輕大鼠心肌缺血再灌註所緻氧化損傷,mito-K--ATP在其中起調節作用.
목적:탐토선립체ATP민감성갑통도(mito-K_ATP)재칠불미연지예처리감경대서심기결혈재관주(IR)양화손상중적작용.방법:건강웅성SD대서60지수궤분위5조(n=12),가수술(Sham)조、IR조、칠불미예처리(SPC)조、칠불미예처리+5-간기계산(SPC+5-HD)조화5-간기계산(5-HD)조.관주결속시검측혈청기개단백I (cTnl)수평,록화삼분사담서(TTC)염색학정심기경사면적.검측심기병이철(MDA)、Ca2+함량、초양화물기화매(SOD)、곡광감태류전이매(GST)활성이급곡광감태류전이매Mu(GSTM)표체.결과:IR조교Sham조심기경사면적화cTnl석방증가,심기MDA함량화Ca2+농도증가,SOD、GST활성화심기GSTM표체강저(P<0.01); SPC조교IR조심기경사면적화cTnI 석방감소,심기MDA함량화Ca2+수평야감소,SOD화GST활성이급심기GSTM증가(P<0.01); SPC+5-HD조교SPC조심기경사면적화cTnl석방증가,심기MDA함량화Ca2+농도증가,SOD、GST활성화심기GSTM표체강저(P<0.01).결론:칠불미연지예처리능감경대서심기결혈재관주소치양화손상,mito-K--ATP재기중기조절작용.
