中南大学学报（医学版）
中南大學學報（醫學版）
중남대학학보（의학판）
JOURNAL OF CENTRAL SOUTH UNIVERSITY (MEDICAL SCIENCES)
2012年
8期
783-789
,共7页
王懿春%郭曲练%王明德%王锷%邹望远%赵江洪
王懿春%郭麯練%王明德%王鍔%鄒望遠%趙江洪
왕의춘%곽곡련%왕명덕%왕악%추망원%조강홍
神经病理痛%舒芬太尼%蛋白激酶%脊髓%N-甲基-D-天冬氨酸受体%降钙素基因相关肽
神經病理痛%舒芬太尼%蛋白激酶%脊髓%N-甲基-D-天鼕氨痠受體%降鈣素基因相關肽
신경병리통%서분태니%단백격매%척수%N-갑기-D-천동안산수체%강개소기인상관태
目的:观察鞘内注射舒芬太尼和PKC抑制剂对神经病理痛大鼠痛阈及脊髓背角N-甲基-D-天冬氨受体(N-methyl-D-aspartate receptor,NMDAR)、降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)表达的影响.方法:将54只健康雄性SD大鼠随机分为6组n=9):舒芬太尼组[S+保留神经损伤(spared nerve injury model,SNI)组]、舒芬太尼+ PKC抑制剂组(SP+SNI组)和PKC抑制剂组(P+SNI组)在SNI模型制作后14 d内每天分别鞘内注射舒芬太尼1μg、舒芬太尼1μg+ PKC抑制剂11μg、PKC抑制剂11 μg,注射药物容量均为20 μL.对照组(C组)、假手术组(S组)和神经病理痛模型组(SNI组)则在上述相同时间点分别注入0.9％的生理盐水20 μL.在模型制作前1d和模型制作后14 d内,对各组大鼠进行疼痛行为学观察,并用免疫组织化学法观察各组大鼠L5节段水平脊髓背角NMDAR和CGRP的表达.结果:与C组和S组比较,SNI组在SNI术后均出现机械刺激痛阈降低(P＜0.01),且脊髓背角NMDAR和CGRP免疫阳性产物数量和表达增加(P＜0.01).与SNI组比较,S+SNI组、P+SNI组和SP+SNI组注药后机械刺激痛阈提高(P＜0.01),脊髓背角NMDAR和CGRP免疫阳性产物表达降低(P＜0.05或0.01),且3组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论:鞘内注射舒芬太尼和PKC抑制剂对神经病理痛大鼠具有明显的抗伤害效应,同时可显著抑制大鼠脊髓背角NMDAR和CGRP表达.
目的:觀察鞘內註射舒芬太尼和PKC抑製劑對神經病理痛大鼠痛閾及脊髓揹角N-甲基-D-天鼕氨受體(N-methyl-D-aspartate receptor,NMDAR)、降鈣素基因相關肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)錶達的影響.方法:將54隻健康雄性SD大鼠隨機分為6組n=9):舒芬太尼組[S+保留神經損傷(spared nerve injury model,SNI)組]、舒芬太尼+ PKC抑製劑組(SP+SNI組)和PKC抑製劑組(P+SNI組)在SNI模型製作後14 d內每天分彆鞘內註射舒芬太尼1μg、舒芬太尼1μg+ PKC抑製劑11μg、PKC抑製劑11 μg,註射藥物容量均為20 μL.對照組(C組)、假手術組(S組)和神經病理痛模型組(SNI組)則在上述相同時間點分彆註入0.9％的生理鹽水20 μL.在模型製作前1d和模型製作後14 d內,對各組大鼠進行疼痛行為學觀察,併用免疫組織化學法觀察各組大鼠L5節段水平脊髓揹角NMDAR和CGRP的錶達.結果:與C組和S組比較,SNI組在SNI術後均齣現機械刺激痛閾降低(P＜0.01),且脊髓揹角NMDAR和CGRP免疫暘性產物數量和錶達增加(P＜0.01).與SNI組比較,S+SNI組、P+SNI組和SP+SNI組註藥後機械刺激痛閾提高(P＜0.01),脊髓揹角NMDAR和CGRP免疫暘性產物錶達降低(P＜0.05或0.01),且3組比較差異有統計學意義(P＜0.05).結論:鞘內註射舒芬太尼和PKC抑製劑對神經病理痛大鼠具有明顯的抗傷害效應,同時可顯著抑製大鼠脊髓揹角NMDAR和CGRP錶達.
목적:관찰초내주사서분태니화PKC억제제대신경병리통대서통역급척수배각N-갑기-D-천동안수체(N-methyl-D-aspartate receptor,NMDAR)、강개소기인상관태(calcitonin gene-related peptide,CGRP)표체적영향.방법:장54지건강웅성SD대서수궤분위6조n=9):서분태니조[S+보류신경손상(spared nerve injury model,SNI)조]、서분태니+ PKC억제제조(SP+SNI조)화PKC억제제조(P+SNI조)재SNI모형제작후14 d내매천분별초내주사서분태니1μg、서분태니1μg+ PKC억제제11μg、PKC억제제11 μg,주사약물용량균위20 μL.대조조(C조)、가수술조(S조)화신경병리통모형조(SNI조)칙재상술상동시간점분별주입0.9％적생리염수20 μL.재모형제작전1d화모형제작후14 d내,대각조대서진행동통행위학관찰,병용면역조직화학법관찰각조대서L5절단수평척수배각NMDAR화CGRP적표체.결과:여C조화S조비교,SNI조재SNI술후균출현궤계자격통역강저(P＜0.01),차척수배각NMDAR화CGRP면역양성산물수량화표체증가(P＜0.01).여SNI조비교,S+SNI조、P+SNI조화SP+SNI조주약후궤계자격통역제고(P＜0.01),척수배각NMDAR화CGRP면역양성산물표체강저(P＜0.05혹0.01),차3조비교차이유통계학의의(P＜0.05).결론:초내주사서분태니화PKC억제제대신경병리통대서구유명현적항상해효응,동시가현저억제대서척수배각NMDAR화CGRP표체.
