实用儿科临床杂志
實用兒科臨床雜誌
실용인과림상잡지
Journal of Applied Clinical Pediatrics
2008年
18期
1456-1457
,共2页
侯慧芳%高建芝%魏林郁%陈正跃%王永玲
侯慧芳%高建芝%魏林鬱%陳正躍%王永玲
후혜방%고건지%위림욱%진정약%왕영령
感染性休克%核因子-κB%细胞凋亡%小鼠
感染性休剋%覈因子-κB%細胞凋亡%小鼠
감염성휴극%핵인자-κB%세포조망%소서
目的 探讨核因子-κB(NF-κB)对感染性休克小鼠心肌细胞凋亡的影响,了解感染性休克时心功能减退的机制.方法 随机将20只Wistar小鼠分为感染性休克组和对照组.感染性休克组(n=10)小鼠麻醉后固定,沿腹正中线作1.5 cm切口,结扎盲肠根部,用14号针头穿刺盲肠4次,之后将盲肠还纳腹腔,逐层缝合腹壁切口,于12 h后断头取血,分离血清,并留取其心脏组织标本.对照组小鼠(n=10)除不进行盲肠结扎穿孔外,其余操作均同感染性休克组.均采用免疫组织化学法测定二组心肌组织NF-κB蛋白表达及心肌细胞凋亡情况.结果 感染性休克组心肌细胞内NF-κB抗原表达明显上调,其中强阳性9例,中等阳性1例;对照组呈阴性8例,弱阳性2例,二组阳性率比较差异有统计学意义(P＜0.05).感染性休克组心肌细胞凋亡指数(5.33±0.49)明显增加,与对照组心肌细胞凋亡指数(0.65±0.08)比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 小鼠感染性休克过程中,NF-κB蛋白表达升高,心肌细胞凋亡增加,可能是感染性休克时NF-κB通过心肌细胞凋亡信号转导的作用,导致心肌细胞凋亡增加,以致心功能减退.
目的 探討覈因子-κB(NF-κB)對感染性休剋小鼠心肌細胞凋亡的影響,瞭解感染性休剋時心功能減退的機製.方法 隨機將20隻Wistar小鼠分為感染性休剋組和對照組.感染性休剋組(n=10)小鼠痳醉後固定,沿腹正中線作1.5 cm切口,結扎盲腸根部,用14號針頭穿刺盲腸4次,之後將盲腸還納腹腔,逐層縫閤腹壁切口,于12 h後斷頭取血,分離血清,併留取其心髒組織標本.對照組小鼠(n=10)除不進行盲腸結扎穿孔外,其餘操作均同感染性休剋組.均採用免疫組織化學法測定二組心肌組織NF-κB蛋白錶達及心肌細胞凋亡情況.結果 感染性休剋組心肌細胞內NF-κB抗原錶達明顯上調,其中彊暘性9例,中等暘性1例;對照組呈陰性8例,弱暘性2例,二組暘性率比較差異有統計學意義(P＜0.05).感染性休剋組心肌細胞凋亡指數(5.33±0.49)明顯增加,與對照組心肌細胞凋亡指數(0.65±0.08)比較差異有統計學意義(P＜0.05).結論 小鼠感染性休剋過程中,NF-κB蛋白錶達升高,心肌細胞凋亡增加,可能是感染性休剋時NF-κB通過心肌細胞凋亡信號轉導的作用,導緻心肌細胞凋亡增加,以緻心功能減退.
목적 탐토핵인자-κB(NF-κB)대감염성휴극소서심기세포조망적영향,료해감염성휴극시심공능감퇴적궤제.방법 수궤장20지Wistar소서분위감염성휴극조화대조조.감염성휴극조(n=10)소서마취후고정,연복정중선작1.5 cm절구,결찰맹장근부,용14호침두천자맹장4차,지후장맹장환납복강,축층봉합복벽절구,우12 h후단두취혈,분리혈청,병류취기심장조직표본.대조조소서(n=10)제불진행맹장결찰천공외,기여조작균동감염성휴극조.균채용면역조직화학법측정이조심기조직NF-κB단백표체급심기세포조망정황.결과 감염성휴극조심기세포내NF-κB항원표체명현상조,기중강양성9례,중등양성1례;대조조정음성8례,약양성2례,이조양성솔비교차이유통계학의의(P＜0.05).감염성휴극조심기세포조망지수(5.33±0.49)명현증가,여대조조심기세포조망지수(0.65±0.08)비교차이유통계학의의(P＜0.05).결론 소서감염성휴극과정중,NF-κB단백표체승고,심기세포조망증가,가능시감염성휴극시NF-κB통과심기세포조망신호전도적작용,도치심기세포조망증가,이치심공능감퇴.
