中华肿瘤杂志
中華腫瘤雜誌
중화종류잡지
CHINESE JOURNAL OF ONCOLOGY
2006年
3期
188-191
,共4页
石永进%任汉云%岑溪南%朱强%虞积仁
石永進%任漢雲%岑溪南%硃彊%虞積仁
석영진%임한운%잠계남%주강%우적인
免疫细胞%多药耐药%P-糖蛋白%阿霉素%乳腺肿瘤
免疫細胞%多藥耐藥%P-糖蛋白%阿黴素%乳腺腫瘤
면역세포%다약내약%P-당단백%아매소%유선종류
目的探讨免疫效应细胞促进阿霉素(ADR)诱导乳腺癌耐药细胞MCF7/ADR凋亡的作用机制.方法采用干扰素-γ(IFN-γ)、CD3单抗、白介素(IL)-1和IL-2诱导并扩增免疫效应细胞.利用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)技术和P-糖蛋白(P-gp)免疫组织化学染色,观察P-gp表达与凋亡的关系.用流式细胞术检测乳腺癌相关抗原P185蛋白的表达,以及Annexin V-FITC/PI阳性率.荧光显微镜下观察ADR在靶细胞内的分布和Annexin V的表达.结果免疫效应细胞使MCF7/ADR细胞P185和P-gp表达明显下降,CIK细胞作用后,MCF7/ADR细胞P185标记荧光几何均数下降了91.9%.免疫效应细胞增加了ADR在MCF7/ADR细胞内的积累及其在细胞核的分布.联合应用免疫效应细胞和ADR后,MCF7/ADR细胞凋亡率达78.9%,比单纯加入ADR组增高了10倍,较单纯加入免疫效应细胞组增高了13倍.结论免疫效应细胞可同时下调P185蛋白和P-gp蛋白的表达,协同ADR可提高MCF7/ADR细胞的凋亡率.
目的探討免疫效應細胞促進阿黴素(ADR)誘導乳腺癌耐藥細胞MCF7/ADR凋亡的作用機製.方法採用榦擾素-γ(IFN-γ)、CD3單抗、白介素(IL)-1和IL-2誘導併擴增免疫效應細胞.利用末耑脫氧覈苷痠轉移酶介導的dUTP缺口末耑標記(TUNEL)技術和P-糖蛋白(P-gp)免疫組織化學染色,觀察P-gp錶達與凋亡的關繫.用流式細胞術檢測乳腺癌相關抗原P185蛋白的錶達,以及Annexin V-FITC/PI暘性率.熒光顯微鏡下觀察ADR在靶細胞內的分佈和Annexin V的錶達.結果免疫效應細胞使MCF7/ADR細胞P185和P-gp錶達明顯下降,CIK細胞作用後,MCF7/ADR細胞P185標記熒光幾何均數下降瞭91.9%.免疫效應細胞增加瞭ADR在MCF7/ADR細胞內的積纍及其在細胞覈的分佈.聯閤應用免疫效應細胞和ADR後,MCF7/ADR細胞凋亡率達78.9%,比單純加入ADR組增高瞭10倍,較單純加入免疫效應細胞組增高瞭13倍.結論免疫效應細胞可同時下調P185蛋白和P-gp蛋白的錶達,協同ADR可提高MCF7/ADR細胞的凋亡率.
목적탐토면역효응세포촉진아매소(ADR)유도유선암내약세포MCF7/ADR조망적작용궤제.방법채용간우소-γ(IFN-γ)、CD3단항、백개소(IL)-1화IL-2유도병확증면역효응세포.이용말단탈양핵감산전이매개도적dUTP결구말단표기(TUNEL)기술화P-당단백(P-gp)면역조직화학염색,관찰P-gp표체여조망적관계.용류식세포술검측유선암상관항원P185단백적표체,이급Annexin V-FITC/PI양성솔.형광현미경하관찰ADR재파세포내적분포화Annexin V적표체.결과면역효응세포사MCF7/ADR세포P185화P-gp표체명현하강,CIK세포작용후,MCF7/ADR세포P185표기형광궤하균수하강료91.9%.면역효응세포증가료ADR재MCF7/ADR세포내적적루급기재세포핵적분포.연합응용면역효응세포화ADR후,MCF7/ADR세포조망솔체78.9%,비단순가입ADR조증고료10배,교단순가입면역효응세포조증고료13배.결론면역효응세포가동시하조P185단백화P-gp단백적표체,협동ADR가제고MCF7/ADR세포적조망솔.
