中华普通外科杂志
中華普通外科雜誌
중화보통외과잡지
CHINESE JOURNAL OF GENERAL SURGERY
2006年
3期
215-217
,共3页
叶颖江%王杉%严飞飞%祝学光%乔新民%杨德启%崔志荣
葉穎江%王杉%嚴飛飛%祝學光%喬新民%楊德啟%崔誌榮
협영강%왕삼%엄비비%축학광%교신민%양덕계%최지영
乳腺肿瘤%血红素氧化酶(脱环)%细胞周期%药物耐受性
乳腺腫瘤%血紅素氧化酶(脫環)%細胞週期%藥物耐受性
유선종류%혈홍소양화매(탈배)%세포주기%약물내수성
目的探讨p38α通路和血红素氧合酶(HO-1)在乳腺癌发生和耐药中的作用.方法应用MTT法和流式细胞术检测30例人乳腺癌细胞的增殖和凋亡变化,应用RT-PCR法检测p38α、HO-1 mRNA表达.结果78%的乳腺癌组织标本p38α mRNA表达水平显著高于正常组织的表达,其中有淋巴结转移标本的表达水平高于无淋巴结转移者(P＜0.01).用吡喃阿霉素活化后在乳腺癌MCF-7/ADR细胞中的表达高于MCF-7细胞.结论p38α、HO-1在乳腺癌组织中高表达可能在人乳腺癌的过度增殖、凋亡受阻中起着重要作用;吡喃阿霉素经p38通路诱导乳腺癌细胞HO-1 mRNA表达,可能与乳腺癌细胞的耐药机制有关.
目的探討p38α通路和血紅素氧閤酶(HO-1)在乳腺癌髮生和耐藥中的作用.方法應用MTT法和流式細胞術檢測30例人乳腺癌細胞的增殖和凋亡變化,應用RT-PCR法檢測p38α、HO-1 mRNA錶達.結果78%的乳腺癌組織標本p38α mRNA錶達水平顯著高于正常組織的錶達,其中有淋巴結轉移標本的錶達水平高于無淋巴結轉移者(P＜0.01).用吡喃阿黴素活化後在乳腺癌MCF-7/ADR細胞中的錶達高于MCF-7細胞.結論p38α、HO-1在乳腺癌組織中高錶達可能在人乳腺癌的過度增殖、凋亡受阻中起著重要作用;吡喃阿黴素經p38通路誘導乳腺癌細胞HO-1 mRNA錶達,可能與乳腺癌細胞的耐藥機製有關.
목적탐토p38α통로화혈홍소양합매(HO-1)재유선암발생화내약중적작용.방법응용MTT법화류식세포술검측30례인유선암세포적증식화조망변화,응용RT-PCR법검측p38α、HO-1 mRNA표체.결과78%적유선암조직표본p38α mRNA표체수평현저고우정상조직적표체,기중유림파결전이표본적표체수평고우무림파결전이자(P＜0.01).용필남아매소활화후재유선암MCF-7/ADR세포중적표체고우MCF-7세포.결론p38α、HO-1재유선암조직중고표체가능재인유선암적과도증식、조망수조중기착중요작용;필남아매소경p38통로유도유선암세포HO-1 mRNA표체,가능여유선암세포적내약궤제유관.
