眼科研究
眼科研究
안과연구
CHINESE OPHTHALMIC RESEARCH
2006年
2期
140-143
,共4页
杨丽红%张家颖%武广恒%张晓光
楊麗紅%張傢穎%武廣恆%張曉光
양려홍%장가영%무엄항%장효광
干扰素诱导蛋白-10%核因子NF-kB%角膜缝线%结膜下注射
榦擾素誘導蛋白-10%覈因子NF-kB%角膜縫線%結膜下註射
간우소유도단백-10%핵인자NF-kB%각막봉선%결막하주사
目的探讨干扰素诱导蛋白-10(IP-10)mRNA表达与非特异性角膜炎症反应的相关性及核因子NF-kB抑制剂对IP-10表达的阻断作用.方法建立BALB/C鼠非特异性角膜炎动物模型,对各组角膜进行临床和病理组织学观察,通过RT-PCR对各组角膜不同时相点IP-10的转录水平进行检测.结果角膜缝线及联合结膜下LPS注射均能够诱导角膜IP-10较高水平的表达;IP-10的表达与角膜炎症细胞浸润的加重程度密切相关;IP-10的表达可被NF-kB抑制剂PDTC部分阻断.结论角膜缝线联合结膜下脂多糖(LPS)注射能够诱导明显的角膜非特异性炎症反应;这种炎症反应与IP-10的表达密切相关;NF-kB对IP-10的表达起着重要的调控作用.
目的探討榦擾素誘導蛋白-10(IP-10)mRNA錶達與非特異性角膜炎癥反應的相關性及覈因子NF-kB抑製劑對IP-10錶達的阻斷作用.方法建立BALB/C鼠非特異性角膜炎動物模型,對各組角膜進行臨床和病理組織學觀察,通過RT-PCR對各組角膜不同時相點IP-10的轉錄水平進行檢測.結果角膜縫線及聯閤結膜下LPS註射均能夠誘導角膜IP-10較高水平的錶達;IP-10的錶達與角膜炎癥細胞浸潤的加重程度密切相關;IP-10的錶達可被NF-kB抑製劑PDTC部分阻斷.結論角膜縫線聯閤結膜下脂多糖(LPS)註射能夠誘導明顯的角膜非特異性炎癥反應;這種炎癥反應與IP-10的錶達密切相關;NF-kB對IP-10的錶達起著重要的調控作用.
목적탐토간우소유도단백-10(IP-10)mRNA표체여비특이성각막염증반응적상관성급핵인자NF-kB억제제대IP-10표체적조단작용.방법건립BALB/C서비특이성각막염동물모형,대각조각막진행림상화병리조직학관찰,통과RT-PCR대각조각막불동시상점IP-10적전록수평진행검측.결과각막봉선급연합결막하LPS주사균능구유도각막IP-10교고수평적표체;IP-10적표체여각막염증세포침윤적가중정도밀절상관;IP-10적표체가피NF-kB억제제PDTC부분조단.결론각막봉선연합결막하지다당(LPS)주사능구유도명현적각막비특이성염증반응;저충염증반응여IP-10적표체밀절상관;NF-kB대IP-10적표체기착중요적조공작용.
