癌症进展
癌癥進展
암증진전
ONCOLOGY PROGRESS
2012年
1期
94-97
,共4页
成纤维细胞生长因子2%H295R细胞%信号通路%血管紧张素Ⅱ
成纖維細胞生長因子2%H295R細胞%信號通路%血管緊張素Ⅱ
성섬유세포생장인자2%H295R세포%신호통로%혈관긴장소Ⅱ
目的 成纤维细胞生长因子2(FGF2)刺激肾上腺皮质细胞生长,参与该部位肿瘤的发生,但其涉及的细胞内信号传导通路研究尚少.本文拟探讨FGF2对人肾上腺皮质癌H295R细胞ERK和AKT信号通路的影响.方法 培养H295R细胞；FGF2刺激细胞不同时间,用Western blot检测ERK1/2、p90RSK、Bad和AKT的磷酸化水平；FGF2和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)共处理细胞,Western blot检测磷酸化ERK1/2和AKT.结果 FGF2作用5 min时磷酸化ERK1/2和p90RSK明显增加,10 ～ 20 min达峰；而10 ～ 20 min时磷酸化Bad稍增加；FGF2作用5 min激活AKT (Thr308)和AKT (Ser473),并持续至60 min.AngⅡ刺激5 min磷酸化ERK1/2达高峰,此后作用减弱；FGF2和AngⅡ共处理细胞产生协同激活ERK1/2的作用.结论 FGF2明显激活H295R细胞的ERK及AKT信号通路,并在激活ERK通路上与AngⅡ有协同作用.
目的 成纖維細胞生長因子2(FGF2)刺激腎上腺皮質細胞生長,參與該部位腫瘤的髮生,但其涉及的細胞內信號傳導通路研究尚少.本文擬探討FGF2對人腎上腺皮質癌H295R細胞ERK和AKT信號通路的影響.方法 培養H295R細胞；FGF2刺激細胞不同時間,用Western blot檢測ERK1/2、p90RSK、Bad和AKT的燐痠化水平；FGF2和血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)共處理細胞,Western blot檢測燐痠化ERK1/2和AKT.結果 FGF2作用5 min時燐痠化ERK1/2和p90RSK明顯增加,10 ～ 20 min達峰；而10 ～ 20 min時燐痠化Bad稍增加；FGF2作用5 min激活AKT (Thr308)和AKT (Ser473),併持續至60 min.AngⅡ刺激5 min燐痠化ERK1/2達高峰,此後作用減弱；FGF2和AngⅡ共處理細胞產生協同激活ERK1/2的作用.結論 FGF2明顯激活H295R細胞的ERK及AKT信號通路,併在激活ERK通路上與AngⅡ有協同作用.
목적 성섬유세포생장인자2(FGF2)자격신상선피질세포생장,삼여해부위종류적발생,단기섭급적세포내신호전도통로연구상소.본문의탐토FGF2대인신상선피질암H295R세포ERK화AKT신호통로적영향.방법 배양H295R세포；FGF2자격세포불동시간,용Western blot검측ERK1/2、p90RSK、Bad화AKT적린산화수평；FGF2화혈관긴장소Ⅱ(AngⅡ)공처리세포,Western blot검측린산화ERK1/2화AKT.결과 FGF2작용5 min시린산화ERK1/2화p90RSK명현증가,10 ～ 20 min체봉；이10 ～ 20 min시린산화Bad초증가；FGF2작용5 min격활AKT (Thr308)화AKT (Ser473),병지속지60 min.AngⅡ자격5 min린산화ERK1/2체고봉,차후작용감약；FGF2화AngⅡ공처리세포산생협동격활ERK1/2적작용.결론 FGF2명현격활H295R세포적ERK급AKT신호통로,병재격활ERK통로상여AngⅡ유협동작용.
