生理科学进展
生理科學進展
생이과학진전
PROGRESS IN PHYSIOLOGICAL SCIENCES
2011年
5期
386-389
,共4页
刘红菊%腾鑫紫%黄昆仑%陈晓萍
劉紅菊%騰鑫紫%黃昆崙%陳曉萍
류홍국%등흠자%황곤륜%진효평
废用%肌萎缩%信号通路
廢用%肌萎縮%信號通路
폐용%기위축%신호통로
长时间废用会导致骨骼肌明显萎缩,主要表现为肌纤维横截面积的减少及慢肌纤维向快肌纤维类型的转换等.新近的研究表明,NF-KB是废用性肌萎缩过程中重要的信号转录因子,IGF-1/PI3 K/Akt通路的抑制也参与了废用性肌萎缩的发生,其它诸如TGF-β/Smad、p38通路的参与和氧化应激等机制在废用时均导致蛋白质功能的改变.本文主要对上述参与废用性肌萎缩中的信号通路进行综述.
長時間廢用會導緻骨骼肌明顯萎縮,主要錶現為肌纖維橫截麵積的減少及慢肌纖維嚮快肌纖維類型的轉換等.新近的研究錶明,NF-KB是廢用性肌萎縮過程中重要的信號轉錄因子,IGF-1/PI3 K/Akt通路的抑製也參與瞭廢用性肌萎縮的髮生,其它諸如TGF-β/Smad、p38通路的參與和氧化應激等機製在廢用時均導緻蛋白質功能的改變.本文主要對上述參與廢用性肌萎縮中的信號通路進行綜述.
장시간폐용회도치골격기명현위축,주요표현위기섬유횡절면적적감소급만기섬유향쾌기섬유류형적전환등.신근적연구표명,NF-KB시폐용성기위축과정중중요적신호전록인자,IGF-1/PI3 K/Akt통로적억제야삼여료폐용성기위축적발생,기타제여TGF-β/Smad、p38통로적삼여화양화응격등궤제재폐용시균도치단백질공능적개변.본문주요대상술삼여폐용성기위축중적신호통로진행종술.