中国比较医学杂志
中國比較醫學雜誌
중국비교의학잡지
CHINESE JOURNAL OF COMPARATIVE MEDICINE
2011年
1期
27-32
,共6页
张一飞%郭守利%刘晔%朱大岭
張一飛%郭守利%劉曄%硃大嶺
장일비%곽수리%류엽%주대령
钾通道%缺氧%花生四烯酸类%膜片钳术%肌细胞%平滑肌
鉀通道%缺氧%花生四烯痠類%膜片鉗術%肌細胞%平滑肌
갑통도%결양%화생사희산류%막편겸술%기세포%평활기
目的 观察15-酮基二十碳四烯酸(15-ketoeicosatetraenoic acid,15-KETE)对缺氧大鼠肺动脉平滑肌细胞(pulmonary arterial smooth cells,PASMCs)膜电压门控钾离子通道的活性的影响.方法 将12只雄性SD大鼠随机分成对照组和缺氧组,每组6只.采用急性酶分离法(胶原酶I型和弹性酶)获得SD大鼠单个PASMCs,应用全细胞膜片钳记录方法,研究15-KETE对两组大鼠膜电位(Em)、膜电容(Cm)、电压门控钾电流(IKv)的影响.结果 (1)慢性缺氧使大鼠PASMCs的Em显著去极化(P＜0.05,n=6),明显地抑制了大鼠PASMCs的IKv(P＜0.01,n=6),对大鼠PASMCs的Cm无影响;(2)较高浓度的15-KETE(1×10-7 mol/L、1×10-6 moL/L)可使慢性缺氧大鼠PASMCs去极化;(3)15-KETE(1×10-7 mol/L～1×10-6 mol/L)可浓度依赖性地抑制慢性缺氧大鼠PASMCs的IKv;(4)较高浓度15-KETE(1×10-7 mol/L、1×10-6 mol/L)对缺氧PASMCs IKv的平均阻抑率显著高于常氧PASMCs.结论 缺氧未改变15-KETE引大鼠PASMCs去极化及浓度依赖抑止IKv的特性,且缺氧可能改变了PASMCs对15-KETE的敏感性.
目的 觀察15-酮基二十碳四烯痠(15-ketoeicosatetraenoic acid,15-KETE)對缺氧大鼠肺動脈平滑肌細胞(pulmonary arterial smooth cells,PASMCs)膜電壓門控鉀離子通道的活性的影響.方法 將12隻雄性SD大鼠隨機分成對照組和缺氧組,每組6隻.採用急性酶分離法(膠原酶I型和彈性酶)穫得SD大鼠單箇PASMCs,應用全細胞膜片鉗記錄方法,研究15-KETE對兩組大鼠膜電位(Em)、膜電容(Cm)、電壓門控鉀電流(IKv)的影響.結果 (1)慢性缺氧使大鼠PASMCs的Em顯著去極化(P＜0.05,n=6),明顯地抑製瞭大鼠PASMCs的IKv(P＜0.01,n=6),對大鼠PASMCs的Cm無影響;(2)較高濃度的15-KETE(1×10-7 mol/L、1×10-6 moL/L)可使慢性缺氧大鼠PASMCs去極化;(3)15-KETE(1×10-7 mol/L～1×10-6 mol/L)可濃度依賴性地抑製慢性缺氧大鼠PASMCs的IKv;(4)較高濃度15-KETE(1×10-7 mol/L、1×10-6 mol/L)對缺氧PASMCs IKv的平均阻抑率顯著高于常氧PASMCs.結論 缺氧未改變15-KETE引大鼠PASMCs去極化及濃度依賴抑止IKv的特性,且缺氧可能改變瞭PASMCs對15-KETE的敏感性.
목적 관찰15-동기이십탄사희산(15-ketoeicosatetraenoic acid,15-KETE)대결양대서폐동맥평활기세포(pulmonary arterial smooth cells,PASMCs)막전압문공갑리자통도적활성적영향.방법 장12지웅성SD대서수궤분성대조조화결양조,매조6지.채용급성매분리법(효원매I형화탄성매)획득SD대서단개PASMCs,응용전세포막편겸기록방법,연구15-KETE대량조대서막전위(Em)、막전용(Cm)、전압문공갑전류(IKv)적영향.결과 (1)만성결양사대서PASMCs적Em현저거겁화(P＜0.05,n=6),명현지억제료대서PASMCs적IKv(P＜0.01,n=6),대대서PASMCs적Cm무영향;(2)교고농도적15-KETE(1×10-7 mol/L、1×10-6 moL/L)가사만성결양대서PASMCs거겁화;(3)15-KETE(1×10-7 mol/L～1×10-6 mol/L)가농도의뢰성지억제만성결양대서PASMCs적IKv;(4)교고농도15-KETE(1×10-7 mol/L、1×10-6 mol/L)대결양PASMCs IKv적평균조억솔현저고우상양PASMCs.결론 결양미개변15-KETE인대서PASMCs거겁화급농도의뢰억지IKv적특성,차결양가능개변료PASMCs대15-KETE적민감성.
