分子诊断与治疗杂志
分子診斷與治療雜誌
분자진단여치료잡지
JOURNAL OF MOLECULAR DIAGNOSIS AND THERAPY
2011年
2期
96-99
,共4页
朱婷鸽%张琪林%黄婷婷%周旭平%罗蔚锋%刘春风
硃婷鴿%張琪林%黃婷婷%週旭平%囉蔚鋒%劉春風
주정합%장기림%황정정%주욱평%라위봉%류춘풍
尿酸%帕金森病%PC12细胞%6-羟基多巴
尿痠%帕金森病%PC12細胞%6-羥基多巴
뇨산%파금삼병%PC12세포%6-간기다파
目的 探讨尿酸对6-羟基多巴(6-OHDA)介导的PC12细胞氧化损伤的作用.方法 采用高分化PC12细胞制作帕金森病细胞模型,实验分为对照组、6-OHDA组、尿酸(Uric acid,UA)组和6-OHDA+UA组.药物作用6 h、12 h和24 h,采用比色法检测细胞超氧化物歧化酶(SOD)的活性和乳酸脱氢酶(LDH)活力,硫代巴比妥酸法测定细胞内脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的含量.结果 100 μmol/L6-OHDA作用于PC12细胞12 h、24 h后,与对照组相比,SOD活性降低,LDH释放增加,MDA生成增多(P＜0.05);UA组与对照组相比各项指标均无统计学差异(P＞0.05);6-OHDA+UA组与6-OHDA组相比,SOD活性升高,LDH释放显著降低、MDA的生成减少(P＜0.05).结论 尿酸具有减轻6-OHDA介导的PC12细胞损伤,其作用机制可能与提高SOD活性有关.
目的 探討尿痠對6-羥基多巴(6-OHDA)介導的PC12細胞氧化損傷的作用.方法 採用高分化PC12細胞製作帕金森病細胞模型,實驗分為對照組、6-OHDA組、尿痠(Uric acid,UA)組和6-OHDA+UA組.藥物作用6 h、12 h和24 h,採用比色法檢測細胞超氧化物歧化酶(SOD)的活性和乳痠脫氫酶(LDH)活力,硫代巴比妥痠法測定細胞內脂質過氧化產物丙二醛(MDA)的含量.結果 100 μmol/L6-OHDA作用于PC12細胞12 h、24 h後,與對照組相比,SOD活性降低,LDH釋放增加,MDA生成增多(P＜0.05);UA組與對照組相比各項指標均無統計學差異(P＞0.05);6-OHDA+UA組與6-OHDA組相比,SOD活性升高,LDH釋放顯著降低、MDA的生成減少(P＜0.05).結論 尿痠具有減輕6-OHDA介導的PC12細胞損傷,其作用機製可能與提高SOD活性有關.
목적 탐토뇨산대6-간기다파(6-OHDA)개도적PC12세포양화손상적작용.방법 채용고분화PC12세포제작파금삼병세포모형,실험분위대조조、6-OHDA조、뇨산(Uric acid,UA)조화6-OHDA+UA조.약물작용6 h、12 h화24 h,채용비색법검측세포초양화물기화매(SOD)적활성화유산탈경매(LDH)활력,류대파비타산법측정세포내지질과양화산물병이철(MDA)적함량.결과 100 μmol/L6-OHDA작용우PC12세포12 h、24 h후,여대조조상비,SOD활성강저,LDH석방증가,MDA생성증다(P＜0.05);UA조여대조조상비각항지표균무통계학차이(P＞0.05);6-OHDA+UA조여6-OHDA조상비,SOD활성승고,LDH석방현저강저、MDA적생성감소(P＜0.05).결론 뇨산구유감경6-OHDA개도적PC12세포손상,기작용궤제가능여제고SOD활성유관.
