胃肠病学
胃腸病學
위장병학
CHINESE JOURNAL OF GASTROENTEROLOGY
2008年
11期
670-674
,共5页
参青方%三硝基苯磺酸%结肠炎,溃疡性%Cajal间质细胞%原癌基因蛋白质c-kit%大鼠,Sprague-Dawley
參青方%三硝基苯磺痠%結腸炎,潰瘍性%Cajal間質細胞%原癌基因蛋白質c-kit%大鼠,Sprague-Dawley
삼청방%삼초기분광산%결장염,궤양성%Cajal간질세포%원암기인단백질c-kit%대서,Sprague-Dawley
背景:近年以Cajal间质细胞(ICC)为核心的肠道动力学与溃疡性结肠炎(UC)的关系逐渐成为UC研究的热点之一.目的:观察中药制剂参青方对三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的大鼠结肠炎模型结肠组织中ICC形态和数量的影响,探讨该制剂调节UC肠道动力障碍的作用机制.方法:60只大鼠随机分为正常对照组、模型Ⅰ组、模型Ⅱ组、美沙拉秦组、参青方高剂量组和低剂量组,后5组以TNBS诱导结肠炎模型.模型Ⅰ组于造模后3 d取材,其余5组于造模后3 d开始予相应药物,连续给药7 d后取材.电子显微镜观察病变结肠组织ICC超微结构,免疫组化染色和蛋白质印迹法检测c-kit蛋白表达.结果:模型Ⅰ组结肠组织ICC超微结构破坏明显,c-kit蛋白表达较正常对照组显著降低(P<0.05).经参青方或美沙拉秦治疗后.ICC超微结构异常有所改善,c-kit蛋白表达显著增高(P<0.05),参青方高剂量组作用更为明显.结论:TNBS诱导的结肠炎大鼠结肠组织ICC超微结构损伤.数量减少,而参青方能减轻和修复ICC损伤并恢复其数量.对调节肠道动力起重要作用.
揹景:近年以Cajal間質細胞(ICC)為覈心的腸道動力學與潰瘍性結腸炎(UC)的關繫逐漸成為UC研究的熱點之一.目的:觀察中藥製劑參青方對三硝基苯磺痠(TNBS)誘導的大鼠結腸炎模型結腸組織中ICC形態和數量的影響,探討該製劑調節UC腸道動力障礙的作用機製.方法:60隻大鼠隨機分為正常對照組、模型Ⅰ組、模型Ⅱ組、美沙拉秦組、參青方高劑量組和低劑量組,後5組以TNBS誘導結腸炎模型.模型Ⅰ組于造模後3 d取材,其餘5組于造模後3 d開始予相應藥物,連續給藥7 d後取材.電子顯微鏡觀察病變結腸組織ICC超微結構,免疫組化染色和蛋白質印跡法檢測c-kit蛋白錶達.結果:模型Ⅰ組結腸組織ICC超微結構破壞明顯,c-kit蛋白錶達較正常對照組顯著降低(P<0.05).經參青方或美沙拉秦治療後.ICC超微結構異常有所改善,c-kit蛋白錶達顯著增高(P<0.05),參青方高劑量組作用更為明顯.結論:TNBS誘導的結腸炎大鼠結腸組織ICC超微結構損傷.數量減少,而參青方能減輕和脩複ICC損傷併恢複其數量.對調節腸道動力起重要作用.
배경:근년이Cajal간질세포(ICC)위핵심적장도동역학여궤양성결장염(UC)적관계축점성위UC연구적열점지일.목적:관찰중약제제삼청방대삼초기분광산(TNBS)유도적대서결장염모형결장조직중ICC형태화수량적영향,탐토해제제조절UC장도동력장애적작용궤제.방법:60지대서수궤분위정상대조조、모형Ⅰ조、모형Ⅱ조、미사랍진조、삼청방고제량조화저제량조,후5조이TNBS유도결장염모형.모형Ⅰ조우조모후3 d취재,기여5조우조모후3 d개시여상응약물,련속급약7 d후취재.전자현미경관찰병변결장조직ICC초미결구,면역조화염색화단백질인적법검측c-kit단백표체.결과:모형Ⅰ조결장조직ICC초미결구파배명현,c-kit단백표체교정상대조조현저강저(P<0.05).경삼청방혹미사랍진치료후.ICC초미결구이상유소개선,c-kit단백표체현저증고(P<0.05),삼청방고제량조작용경위명현.결론:TNBS유도적결장염대서결장조직ICC초미결구손상.수량감소,이삼청방능감경화수복ICC손상병회복기수량.대조절장도동력기중요작용.
