数理医药学杂志
數理醫藥學雜誌
수리의약학잡지
JOURNAL OF MATHEMATICAL MEDICINE
2008年
1期
33-35
,共3页
当归注射液%缺血再灌注%心肌%P57kip2蛋白
噹歸註射液%缺血再灌註%心肌%P57kip2蛋白
당귀주사액%결혈재관주%심기%P57kip2단백
目的:观察当归对缺血再灌注损伤心肌细胞内P57kip2蛋白表达的影响,探讨当归抗心肌缺血再灌注损伤保护作用的机理.方法:将35只SD大鼠随机分成4组:正常对照组(n=5);假手术组(n=10);缺血再灌注组(n=10);当归治疗组(n=10),建立在体心肌缺血再灌注动物模型.实验完毕后,将各组动物心肌组织做免疫组织化学染色,观察各组动物心肌细胞内P57kip2蛋白表达的变化.利用HPIAS-2000图像分析系统测定P57kip2蛋白在以上各组中表达的平均光密度和平均阳性面积率.结果:正常对照组心肌细胞内P57kip2蛋白表达强,当归治疗组心肌细胞内P57kip2蛋白表达强,假手术组心肌细胞内P57kip2蛋白表达较强,缺血再灌注损伤组P57kip2蛋白表达弱.图像分析结果显示:正常对照组、当归治疗组、假手术组与缺血再灌注损伤组之间P57kip2蛋白的平均光密度及阳性面积率的差异有显著性意义(P＜0.01);正常对照组与假手术组之间、当归治疗组与假手术组之间平均光密度及阳性面积率的差异无显著性意义(P＞0.05).结论:当归注射液对大鼠缺血再灌注损伤心肌细胞的增殖起着重要的作用.
目的:觀察噹歸對缺血再灌註損傷心肌細胞內P57kip2蛋白錶達的影響,探討噹歸抗心肌缺血再灌註損傷保護作用的機理.方法:將35隻SD大鼠隨機分成4組:正常對照組(n=5);假手術組(n=10);缺血再灌註組(n=10);噹歸治療組(n=10),建立在體心肌缺血再灌註動物模型.實驗完畢後,將各組動物心肌組織做免疫組織化學染色,觀察各組動物心肌細胞內P57kip2蛋白錶達的變化.利用HPIAS-2000圖像分析繫統測定P57kip2蛋白在以上各組中錶達的平均光密度和平均暘性麵積率.結果:正常對照組心肌細胞內P57kip2蛋白錶達彊,噹歸治療組心肌細胞內P57kip2蛋白錶達彊,假手術組心肌細胞內P57kip2蛋白錶達較彊,缺血再灌註損傷組P57kip2蛋白錶達弱.圖像分析結果顯示:正常對照組、噹歸治療組、假手術組與缺血再灌註損傷組之間P57kip2蛋白的平均光密度及暘性麵積率的差異有顯著性意義(P＜0.01);正常對照組與假手術組之間、噹歸治療組與假手術組之間平均光密度及暘性麵積率的差異無顯著性意義(P＞0.05).結論:噹歸註射液對大鼠缺血再灌註損傷心肌細胞的增殖起著重要的作用.
목적:관찰당귀대결혈재관주손상심기세포내P57kip2단백표체적영향,탐토당귀항심기결혈재관주손상보호작용적궤리.방법:장35지SD대서수궤분성4조:정상대조조(n=5);가수술조(n=10);결혈재관주조(n=10);당귀치료조(n=10),건립재체심기결혈재관주동물모형.실험완필후,장각조동물심기조직주면역조직화학염색,관찰각조동물심기세포내P57kip2단백표체적변화.이용HPIAS-2000도상분석계통측정P57kip2단백재이상각조중표체적평균광밀도화평균양성면적솔.결과:정상대조조심기세포내P57kip2단백표체강,당귀치료조심기세포내P57kip2단백표체강,가수술조심기세포내P57kip2단백표체교강,결혈재관주손상조P57kip2단백표체약.도상분석결과현시:정상대조조、당귀치료조、가수술조여결혈재관주손상조지간P57kip2단백적평균광밀도급양성면적솔적차이유현저성의의(P＜0.01);정상대조조여가수술조지간、당귀치료조여가수술조지간평균광밀도급양성면적솔적차이무현저성의의(P＞0.05).결론:당귀주사액대대서결혈재관주손상심기세포적증식기착중요적작용.
