中国急救医学
中國急救醫學
중국급구의학
CHINESE JOURNAL OF CRITICAL CARE MEDICINE
2008年
1期
42-45
,共4页
汤睿%孙瑞玥%周亚光%苏明华%杨光田
湯睿%孫瑞玥%週亞光%囌明華%楊光田
탕예%손서모%주아광%소명화%양광전
内毒素耐受%一氧化氮%诱导型一氧化氮合酶%肺损伤
內毒素耐受%一氧化氮%誘導型一氧化氮閤酶%肺損傷
내독소내수%일양화담%유도형일양화담합매%폐손상
目的 研究内毒素血症时内毒素耐受大鼠肺部诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、一氧化氮(NO)的动态变化.方法 72只SD大鼠随机分为对照组(NC组)和内毒素耐受组(ET组).腹腔注射小剂量内毒素(LPS),第1天0.1 mg/只;第2～5天0.5 mg/只,建立内毒素耐受模型.NC组腹腔注射同等剂量生理盐水.最后一次注射LPS 72 h后,两组均腹腔注射大剂量LPS(10 mg/kg).各组按注射LPS前(0 h),注射后2、4、6、12、24 h分为六小组(n=6).通过比色法(即Griess法)测量肺组织iNOS、NO、丙二醛(MDA)及髓过氧化物酶(MPO)含量.同时在第6、12 h取大鼠左下肺组织行组织病理形态学观察.用SPSS13.0统计软件进行统计分析.结果 NC组大鼠在大剂量LPS刺激后肺组织iNOS和NO在4 h开始升高,6～12 h达到高峰(P＜0.05);MDA和MPO含量在2 h即开始升高,4～12 h达到高峰(P＜0.05).ET组大鼠在大剂量LPS刺激前肺组织iNOS、NO、MDA和MPO即有微量升高(P＞0.05),大剂量LPS刺激后肺组织iNOS、NO、MDA和MPO亦有升高,但与NC组相比明显降低(P＜0.05).病理学检查显示,ET组肺组织损伤明显较NC组减轻.结论 内毒素耐受时,大剂量内毒素血症引起的大鼠肺部损伤减轻与肺部iNOS、NO低表达有关.
目的 研究內毒素血癥時內毒素耐受大鼠肺部誘導型一氧化氮閤酶(iNOS)、一氧化氮(NO)的動態變化.方法 72隻SD大鼠隨機分為對照組(NC組)和內毒素耐受組(ET組).腹腔註射小劑量內毒素(LPS),第1天0.1 mg/隻;第2～5天0.5 mg/隻,建立內毒素耐受模型.NC組腹腔註射同等劑量生理鹽水.最後一次註射LPS 72 h後,兩組均腹腔註射大劑量LPS(10 mg/kg).各組按註射LPS前(0 h),註射後2、4、6、12、24 h分為六小組(n=6).通過比色法(即Griess法)測量肺組織iNOS、NO、丙二醛(MDA)及髓過氧化物酶(MPO)含量.同時在第6、12 h取大鼠左下肺組織行組織病理形態學觀察.用SPSS13.0統計軟件進行統計分析.結果 NC組大鼠在大劑量LPS刺激後肺組織iNOS和NO在4 h開始升高,6～12 h達到高峰(P＜0.05);MDA和MPO含量在2 h即開始升高,4～12 h達到高峰(P＜0.05).ET組大鼠在大劑量LPS刺激前肺組織iNOS、NO、MDA和MPO即有微量升高(P＞0.05),大劑量LPS刺激後肺組織iNOS、NO、MDA和MPO亦有升高,但與NC組相比明顯降低(P＜0.05).病理學檢查顯示,ET組肺組織損傷明顯較NC組減輕.結論 內毒素耐受時,大劑量內毒素血癥引起的大鼠肺部損傷減輕與肺部iNOS、NO低錶達有關.
목적 연구내독소혈증시내독소내수대서폐부유도형일양화담합매(iNOS)、일양화담(NO)적동태변화.방법 72지SD대서수궤분위대조조(NC조)화내독소내수조(ET조).복강주사소제량내독소(LPS),제1천0.1 mg/지;제2～5천0.5 mg/지,건립내독소내수모형.NC조복강주사동등제량생리염수.최후일차주사LPS 72 h후,량조균복강주사대제량LPS(10 mg/kg).각조안주사LPS전(0 h),주사후2、4、6、12、24 h분위륙소조(n=6).통과비색법(즉Griess법)측량폐조직iNOS、NO、병이철(MDA)급수과양화물매(MPO)함량.동시재제6、12 h취대서좌하폐조직행조직병리형태학관찰.용SPSS13.0통계연건진행통계분석.결과 NC조대서재대제량LPS자격후폐조직iNOS화NO재4 h개시승고,6～12 h체도고봉(P＜0.05);MDA화MPO함량재2 h즉개시승고,4～12 h체도고봉(P＜0.05).ET조대서재대제량LPS자격전폐조직iNOS、NO、MDA화MPO즉유미량승고(P＞0.05),대제량LPS자격후폐조직iNOS、NO、MDA화MPO역유승고,단여NC조상비명현강저(P＜0.05).병이학검사현시,ET조폐조직손상명현교NC조감경.결론 내독소내수시,대제량내독소혈증인기적대서폐부손상감경여폐부iNOS、NO저표체유관.
