CAJ | 학술논문

研究早孕期弓形虫感染对Wistar大鼠胎盘IL-4、IL-10及IFN-γ表达水平的变化,从而探讨弓形虫感染致不良妊娠的分子免疫学机制.将Wistar孕鼠随机分为2组:①对照组12只;②早孕感染组12只.早孕感染组每只孕鼠于妊娠第5天腹腔注射1×105个弓形虫强毒株(RH株)速殖子,对照组不做任何处理.所有孕鼠均于孕19 d颈椎分离处死,无菌获取胎盘,采用实时荧光定量聚合酶链式反应(real-time PCR)及酶联免疫吸附测定(ELISA)检测其胎盘IL-4、IL-10及IFN-γ mRNA及蛋白表达水平的变化.结果:①实验组与对照组IL-4、IL-10及IFN-γ mRNA相对表达水平分别为(0.006±0.010)、(0.119±0.080)、(0.82±0.354)和(0.596±0.444)、(0.478±0.224)、(0.297±0.180),三者之间均具有显著性差异(P＜0.01);②实验组与对照组IL-4、IL-10及IFN-γ蛋白表达水平分别为(4.63±1.26)、(239.24±83.16)、(105.47±67.88)和(2.40±1.33)、(103.03±79.72)、(208.02±74.95),三者之间均具有显著性差异(P＜0.01)、(P＜0.05)、(P＜0.05);③实验组与对照组mRNA水平IFN-γ/IL-4、IFN-γ/IL-10分别为(390.67±264.12)(37.65±21.10)和(1.31±0.96)、(0.79±0.60)两者之间均具有显著性差异(P＜0.01);④实验组与对照组蛋白水平IFN-γ/IL-4、IFN-γ/IL-10分别为(176.51±212.95)、(7.26±8.81)和(23.09±12.95)、(0.44±0.21).两者之间均具有显著性差异(P＜0.01)、(P＜0.05).大鼠早孕期弓形虫感染后,胎盘局部Th1型细胞因子表达增高,Th2型细胞因子表达降低,打破了正常妊娠所需的Th1/Th2平衡状态,使平衡倾向于Th1,可能是弓形虫孕期感染致不良妊娠的重要分子机制之一.
연구조잉기궁형충감염대Wistar대서태반IL-4、IL-10급IFN-γ표체수평적변화,종이탐토궁형충감염치불량임신적분자면역학궤제.장Wistar잉서수궤분위2조:①대조조12지;②조잉감염조12지.조잉감염조매지잉서우임신제5천복강주사1×105개궁형충강독주(RH주)속식자,대조조불주임하처리.소유잉서균우잉19 d경추분리처사,무균획취태반,채용실시형광정량취합매련식반응(real-time PCR)급매련면역흡부측정(ELISA)검측기태반IL-4、IL-10급IFN-γ mRNA급단백표체수평적변화.결과:①실험조여대조조IL-4、IL-10급IFN-γ mRNA상대표체수평분별위(0.006±0.010)、(0.119±0.080)、(0.82±0.354)화(0.596±0.444)、(0.478±0.224)、(0.297±0.180),삼자지간균구유현저성차이(P＜0.01);②실험조여대조조IL-4、IL-10급IFN-γ단백표체수평분별위(4.63±1.26)、(239.24±83.16)、(105.47±67.88)화(2.40±1.33)、(103.03±79.72)、(208.02±74.95),삼자지간균구유현저성차이(P＜0.01)、(P＜0.05)、(P＜0.05);③실험조여대조조mRNA수평IFN-γ/IL-4、IFN-γ/IL-10분별위(390.67±264.12)(37.65±21.10)화(1.31±0.96)、(0.79±0.60)량자지간균구유현저성차이(P＜0.01);④실험조여대조조단백수평IFN-γ/IL-4、IFN-γ/IL-10분별위(176.51±212.95)、(7.26±8.81)화(23.09±12.95)、(0.44±0.21).량자지간균구유현저성차이(P＜0.01)、(P＜0.05).대서조잉기궁형충감염후,태반국부Th1형세포인자표체증고,Th2형세포인자표체강저,타파료정상임신소수적Th1/Th2평형상태,사평형경향우Th1,가능시궁형충잉기감염치불량임신적중요분자궤제지일.