中国公共卫生
中國公共衛生
중국공공위생
CHINA PUBLIC HEALTH
2007年
8期
955-956
,共2页
叶振坤%孙毅娜%林来祥%叶艳%聂秀玲%阎玉芹%陈祖培
葉振坤%孫毅娜%林來祥%葉豔%聶秀玲%閻玉芹%陳祖培
협진곤%손의나%림래상%협염%섭수령%염옥근%진조배
碘酸钾%抗氧化能力%甲状腺
碘痠鉀%抗氧化能力%甲狀腺
전산갑%항양화능력%갑상선
目的 观察不同剂量碘酸钾(KIO3)对Wistar大鼠甲状腺抗氧化能力的影响.方法 将Wistar大鼠随机分为6组:低碘组(LI),适碘组(NI),5倍高碘组(5HI),10倍高碘组(10HI),50倍高碘组(50HI),100倍高碘组(100HI).喂养3,6,12个月后,检测甲状腺组织匀浆中的谷胱甘肽过氧化酶(GPx)活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性以及丙二醛(MDA)含量.结果 LI组的GPx活性、SOD活性和MDA含量均较NI组显著增高(P＜0.01).5HI和100HI组的GPx活性和SOD活性与NI组比较差异均无统计学意义(P＞0.05);50HI和10HI组的GPx活性在12个月时较NI组降低(P＜0.05),并且这2组的SOD活性6个月和12个月时也均较NI组降低(P＜0.05).4个高碘组的MDA含量与NI组比较差异均无统计学意义(P＜0.05).结论 低碘导致大鼠甲状腺抗氧化系统失代偿,发生过氧化损伤;长期高碘(50HI和100HI)会使甲状腺抗氧化酶活性降低,但未出现过氧化损伤;大鼠甲状腺的抗氧化系统对高剂量碘酸钾有一定的耐受能力.
目的 觀察不同劑量碘痠鉀(KIO3)對Wistar大鼠甲狀腺抗氧化能力的影響.方法 將Wistar大鼠隨機分為6組:低碘組(LI),適碘組(NI),5倍高碘組(5HI),10倍高碘組(10HI),50倍高碘組(50HI),100倍高碘組(100HI).餵養3,6,12箇月後,檢測甲狀腺組織勻漿中的穀胱甘肽過氧化酶(GPx)活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性以及丙二醛(MDA)含量.結果 LI組的GPx活性、SOD活性和MDA含量均較NI組顯著增高(P＜0.01).5HI和100HI組的GPx活性和SOD活性與NI組比較差異均無統計學意義(P＞0.05);50HI和10HI組的GPx活性在12箇月時較NI組降低(P＜0.05),併且這2組的SOD活性6箇月和12箇月時也均較NI組降低(P＜0.05).4箇高碘組的MDA含量與NI組比較差異均無統計學意義(P＜0.05).結論 低碘導緻大鼠甲狀腺抗氧化繫統失代償,髮生過氧化損傷;長期高碘(50HI和100HI)會使甲狀腺抗氧化酶活性降低,但未齣現過氧化損傷;大鼠甲狀腺的抗氧化繫統對高劑量碘痠鉀有一定的耐受能力.
목적 관찰불동제량전산갑(KIO3)대Wistar대서갑상선항양화능력적영향.방법 장Wistar대서수궤분위6조:저전조(LI),괄전조(NI),5배고전조(5HI),10배고전조(10HI),50배고전조(50HI),100배고전조(100HI).위양3,6,12개월후,검측갑상선조직균장중적곡광감태과양화매(GPx)활성、초양화물기화매(SOD)활성이급병이철(MDA)함량.결과 LI조적GPx활성、SOD활성화MDA함량균교NI조현저증고(P＜0.01).5HI화100HI조적GPx활성화SOD활성여NI조비교차이균무통계학의의(P＞0.05);50HI화10HI조적GPx활성재12개월시교NI조강저(P＜0.05),병차저2조적SOD활성6개월화12개월시야균교NI조강저(P＜0.05).4개고전조적MDA함량여NI조비교차이균무통계학의의(P＜0.05).결론 저전도치대서갑상선항양화계통실대상,발생과양화손상;장기고전(50HI화100HI)회사갑상선항양화매활성강저,단미출현과양화손상;대서갑상선적항양화계통대고제량전산갑유일정적내수능력.
