中国应用生理学杂志
中國應用生理學雜誌
중국응용생이학잡지
2008年
2期
161-165
,共5页
张晓隆%王方岩%徐正祄%王万铁%郝卯林
張曉隆%王方巖%徐正祄%王萬鐵%郝卯林
장효륭%왕방암%서정개%왕만철%학묘림
红花注射液%缺血/再灌注损伤%氧自由基%超微结构%环氧酶-2
紅花註射液%缺血/再灌註損傷%氧自由基%超微結構%環氧酶-2
홍화주사액%결혈/재관주손상%양자유기%초미결구%배양매-2
目的:探讨红花(safflor injection,SI)抗肺缺血/再灌注损伤作用及其机制.方法:复制在体兔肺缺血/再灌注损伤模型.30只日本大耳兔,随机均分为三组:假手术组(S组),缺血/再灌注组(I/R组)和缺血/再灌注+红花注射液组(SI组).实验结束时,自颈动脉抽血检测丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和黄嘌呤氧化酶(XO)活力.取肺组织测湿干重比(W/D),计算肺泡损伤率(LAR),电镜观察细胞超微结构改变.免疫组化法检测肺组织COX-1、COx-2蛋白表达的变化;组织原位杂交法检测肺组织COX-1mRNA、COX-2mRNA表达的变化.结果:I/R组血清MDA、XO均显著高于S组,SOD明显低于S组(P<0.01);I/R组和SI组的W/D与IAR均高于S组(均P<0.05和P<0.01),SI组显著低于I/R组(P<0.01);I/R组肺组织的超微结构损伤严重,SI组损伤程度明显较轻;免疫组化和原位杂交发现I/R组肺组织COX-2蛋白和COX-2mRNA表达皆显著高于SI组(均P<0.01),肺组织COX-1蛋白和COX-1mRNA表达三组间无明显变化.结论:肺缺血/再灌注损伤可诱导肺组织COX-2的表达,SI可能通过抗氧化应激和下调肺组织COX-2蛋白及其基因的表达而减轻肺缺血/再灌注损伤.
目的:探討紅花(safflor injection,SI)抗肺缺血/再灌註損傷作用及其機製.方法:複製在體兔肺缺血/再灌註損傷模型.30隻日本大耳兔,隨機均分為三組:假手術組(S組),缺血/再灌註組(I/R組)和缺血/再灌註+紅花註射液組(SI組).實驗結束時,自頸動脈抽血檢測丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和黃嘌呤氧化酶(XO)活力.取肺組織測濕榦重比(W/D),計算肺泡損傷率(LAR),電鏡觀察細胞超微結構改變.免疫組化法檢測肺組織COX-1、COx-2蛋白錶達的變化;組織原位雜交法檢測肺組織COX-1mRNA、COX-2mRNA錶達的變化.結果:I/R組血清MDA、XO均顯著高于S組,SOD明顯低于S組(P<0.01);I/R組和SI組的W/D與IAR均高于S組(均P<0.05和P<0.01),SI組顯著低于I/R組(P<0.01);I/R組肺組織的超微結構損傷嚴重,SI組損傷程度明顯較輕;免疫組化和原位雜交髮現I/R組肺組織COX-2蛋白和COX-2mRNA錶達皆顯著高于SI組(均P<0.01),肺組織COX-1蛋白和COX-1mRNA錶達三組間無明顯變化.結論:肺缺血/再灌註損傷可誘導肺組織COX-2的錶達,SI可能通過抗氧化應激和下調肺組織COX-2蛋白及其基因的錶達而減輕肺缺血/再灌註損傷.
목적:탐토홍화(safflor injection,SI)항폐결혈/재관주손상작용급기궤제.방법:복제재체토폐결혈/재관주손상모형.30지일본대이토,수궤균분위삼조:가수술조(S조),결혈/재관주조(I/R조)화결혈/재관주+홍화주사액조(SI조).실험결속시,자경동맥추혈검측병이철(MDA)함량、초양화물기화매(SOD)화황표령양화매(XO)활력.취폐조직측습간중비(W/D),계산폐포손상솔(LAR),전경관찰세포초미결구개변.면역조화법검측폐조직COX-1、COx-2단백표체적변화;조직원위잡교법검측폐조직COX-1mRNA、COX-2mRNA표체적변화.결과:I/R조혈청MDA、XO균현저고우S조,SOD명현저우S조(P<0.01);I/R조화SI조적W/D여IAR균고우S조(균P<0.05화P<0.01),SI조현저저우I/R조(P<0.01);I/R조폐조직적초미결구손상엄중,SI조손상정도명현교경;면역조화화원위잡교발현I/R조폐조직COX-2단백화COX-2mRNA표체개현저고우SI조(균P<0.01),폐조직COX-1단백화COX-1mRNA표체삼조간무명현변화.결론:폐결혈/재관주손상가유도폐조직COX-2적표체,SI가능통과항양화응격화하조폐조직COX-2단백급기기인적표체이감경폐결혈/재관주손상.
