CAJ | 학술논문

目的:探讨过氧化物酶体增殖剂激活受体-γ(PPAR-γ)在白藜芦醇(Res)抑制人胃癌细胞SGC-7901增殖中的作用.方法:体外常规培养人胃癌细胞SGC-7901,MTT法检测Res和GW9662(PPAR-γ特异阻断剂)对SGC-7901细胞的增殖抑制作用,流式细胞仪测定对细胞周期的影响,RT-PCR方法检测PPAR-γ,Cyclin D1的mRNA表达,Western blot检测PPAR-γ蛋白的表达,免疫细胞化学检测Cvclin D1蛋白表达的改变.结果:Res以时间、浓度依赖性方式抑制胃癌细胞SGC-790l的增殖(P＜0.05),使细胞周期停留在G1期;胃癌细胞SGC-7901存在PPAR-γmRNA和蛋白的表达,Res呈浓度依赖性的激活PPAR-γ mRNA的转录.25,50,75,100μmol/L Res作用于胃癌细胞后,细胞中PPAR-γmRNA相对表达分别是空白对照组的122.2%,195.1%,232.9%和277.1%(P＜0.05),而PPAR-γ蛋白的表达几乎没有变化;胃癌SGC-7901细胞高水平表达Cyclin D1,Res显著的抑制Cyclin D1的表达.经25,50,75,100 μmol/LRes处理后,Cyclin D1 mRNA抑制率分别为11.3%,24.3%,35.4%,59.5%,而GW9662能够明显降低Res的上述作用.结论:Res在胃癌SGC-7901细胞中部分的通过激活PPAR-γ从而抑制Cvclin D1的表达,使癌细胞停留在G1期,抑制细胞的增殖.
목적:탐토과양화물매체증식제격활수체-γ(PPAR-γ)재백려호순(Res)억제인위암세포SGC-7901증식중적작용.방법:체외상규배양인위암세포SGC-7901,MTT법검측Res화GW9662(PPAR-γ특이조단제)대SGC-7901세포적증식억제작용,류식세포의측정대세포주기적영향,RT-PCR방법검측PPAR-γ,Cyclin D1적mRNA표체,Western blot검측PPAR-γ단백적표체,면역세포화학검측Cvclin D1단백표체적개변.결과:Res이시간、농도의뢰성방식억제위암세포SGC-790l적증식(P＜0.05),사세포주기정류재G1기;위암세포SGC-7901존재PPAR-γmRNA화단백적표체,Res정농도의뢰성적격활PPAR-γ mRNA적전록.25,50,75,100μmol/L Res작용우위암세포후,세포중PPAR-γmRNA상대표체분별시공백대조조적122.2%,195.1%,232.9%화277.1%(P＜0.05),이PPAR-γ단백적표체궤호몰유변화;위암SGC-7901세포고수평표체Cyclin D1,Res현저적억제Cyclin D1적표체.경25,50,75,100 μmol/LRes처리후,Cyclin D1 mRNA억제솔분별위11.3%,24.3%,35.4%,59.5%,이GW9662능구명현강저Res적상술작용.결론:Res재위암SGC-7901세포중부분적통과격활PPAR-γ종이억제Cvclin D1적표체,사암세포정류재G1기,억제세포적증식.