武汉大学学报（医学版）
武漢大學學報（醫學版）
무한대학학보（의학판）
MEDICAL JOURNAL WUHAN UNIVERSITY
2007年
1期
36-39,封2
,共5页
胃腺癌%P57kip2%IGFⅡ%Cyclin E%Caspase-3%免疫组化
胃腺癌%P57kip2%IGFⅡ%Cyclin E%Caspase-3%免疫組化
위선암%P57kip2%IGFⅡ%Cyclin E%Caspase-3%면역조화
目的:检测P57kip2、IGFⅡ、Cyclin E和Caspase-3蛋白在胃腺癌组织中的表达、相互关系及意义.方法:采用SP免疫组化法检测73例胃腺癌和20例正常胃黏膜组织中P57kip2、IGFⅡ、Cyclin E和Caspase-3蛋白的表达.结果:73例胃腺癌中P57kip2、IGFⅡ、Cyclin E和Caspase-3蛋白的检出率分别为35.6%(26/73)、47.9%(35/73)、46.6%(34/73)和61.6%(45/73),4种蛋白在正常胃黏膜组织中的阳性率分别为85.0%(17/20)、20%(4/20)、15%(3/20)和90%(18/20).P57kip2和Caspase-3蛋白在胃腺癌中的阳性表达率显著低于正常胃黏膜(P＜0.01,P＜0.05),IGFⅡ和Cyclin E在胃腺癌中的阳性表达率明显高于正常胃黏膜(P＜0.05,P＜0.05);P57kip2蛋白表达与胃腺癌的淋巴结转移有关(P＜0.01),Cyclin E蛋白表达与腺癌浸润深度有关(P＜0.05),Caspase-3蛋白的表达和腺癌分化程度有关(P＜0.05);P57kip2与IGFⅡ、Cyclin E、Caspase-3蛋白表达之间差异有显著性(P＜0.01,P＜0.05, P＜0.01).结论:P57kip2蛋白低表达可能是胃腺癌发生发展的重要因素,P57kip2可能拮抗Cyclin E蛋白表达,IGFⅡ对P57kip2负向调节,同时P57kip2与细胞凋亡有关.
目的:檢測P57kip2、IGFⅡ、Cyclin E和Caspase-3蛋白在胃腺癌組織中的錶達、相互關繫及意義.方法:採用SP免疫組化法檢測73例胃腺癌和20例正常胃黏膜組織中P57kip2、IGFⅡ、Cyclin E和Caspase-3蛋白的錶達.結果:73例胃腺癌中P57kip2、IGFⅡ、Cyclin E和Caspase-3蛋白的檢齣率分彆為35.6%(26/73)、47.9%(35/73)、46.6%(34/73)和61.6%(45/73),4種蛋白在正常胃黏膜組織中的暘性率分彆為85.0%(17/20)、20%(4/20)、15%(3/20)和90%(18/20).P57kip2和Caspase-3蛋白在胃腺癌中的暘性錶達率顯著低于正常胃黏膜(P＜0.01,P＜0.05),IGFⅡ和Cyclin E在胃腺癌中的暘性錶達率明顯高于正常胃黏膜(P＜0.05,P＜0.05);P57kip2蛋白錶達與胃腺癌的淋巴結轉移有關(P＜0.01),Cyclin E蛋白錶達與腺癌浸潤深度有關(P＜0.05),Caspase-3蛋白的錶達和腺癌分化程度有關(P＜0.05);P57kip2與IGFⅡ、Cyclin E、Caspase-3蛋白錶達之間差異有顯著性(P＜0.01,P＜0.05, P＜0.01).結論:P57kip2蛋白低錶達可能是胃腺癌髮生髮展的重要因素,P57kip2可能拮抗Cyclin E蛋白錶達,IGFⅡ對P57kip2負嚮調節,同時P57kip2與細胞凋亡有關.
목적:검측P57kip2、IGFⅡ、Cyclin E화Caspase-3단백재위선암조직중적표체、상호관계급의의.방법:채용SP면역조화법검측73례위선암화20례정상위점막조직중P57kip2、IGFⅡ、Cyclin E화Caspase-3단백적표체.결과:73례위선암중P57kip2、IGFⅡ、Cyclin E화Caspase-3단백적검출솔분별위35.6%(26/73)、47.9%(35/73)、46.6%(34/73)화61.6%(45/73),4충단백재정상위점막조직중적양성솔분별위85.0%(17/20)、20%(4/20)、15%(3/20)화90%(18/20).P57kip2화Caspase-3단백재위선암중적양성표체솔현저저우정상위점막(P＜0.01,P＜0.05),IGFⅡ화Cyclin E재위선암중적양성표체솔명현고우정상위점막(P＜0.05,P＜0.05);P57kip2단백표체여위선암적림파결전이유관(P＜0.01),Cyclin E단백표체여선암침윤심도유관(P＜0.05),Caspase-3단백적표체화선암분화정도유관(P＜0.05);P57kip2여IGFⅡ、Cyclin E、Caspase-3단백표체지간차이유현저성(P＜0.01,P＜0.05, P＜0.01).결론:P57kip2단백저표체가능시위선암발생발전적중요인소,P57kip2가능길항Cyclin E단백표체,IGFⅡ대P57kip2부향조절,동시P57kip2여세포조망유관.
