癌症进展
癌癥進展
암증진전
ONCOLOGY PROGRESS
2007年
2期
189-194
,共6页
尚海%张颐%单吉贤%高鸣燕
尚海%張頤%單吉賢%高鳴燕
상해%장이%단길현%고명연
FGF%genistein%TPK%PKC%ERK
目的 观察aFGF、bFGF及TPK抑制剂genistein对大肠癌细胞CCL229细胞内TPK,PKC及ERK活性的影响,探讨其信号传导途径.方法 以不同浓度的aFGF(0.15μg/ml,0.3μg/ml,0.6μg/ml,1.2μg/ml)、bFGF(25ng/ml,50ng/ml,75ng/ml,100ng/ml)和genistein(6μg/ml,12μg/ml,24μg/ml,48μg/ml)诱导CCL229细胞,利用[γ-32P]ATP掺入外源性底物的方法,液体闪烁测定TPK,PKC及ERK活性.结果 随着aFGF/bFGF浓度的增加,TPK、PKC及ERK活性随之升高,与aFGF/bFGF浓度呈显著正相关(P＜0.05).对比之下,胞膜PKC活性比胞质PKC活性升高更为明显.Genistein抑制细胞内TPK、PKC及ERK活性,且与genistein浓度呈剂量依赖效应(P＜0.05).Genistein对bFGF诱导的TPK、PKC及ERK活性抑制更显著.结论 aFGF和bFGF诱导大肠癌细胞CCL229后,TPK、PKC及ERK活性均增高,且与aFGF及bFGF呈剂量依赖效应.PKC激活时发生膜转移现象.Genistein诱导CCL229细胞后,TPK、PKC及ERK活性均低于对照组;随着genistein浓度的升高,活性降低的趋势越明显,提示大肠癌中PKC及ERK位于TPK下游.
目的 觀察aFGF、bFGF及TPK抑製劑genistein對大腸癌細胞CCL229細胞內TPK,PKC及ERK活性的影響,探討其信號傳導途徑.方法 以不同濃度的aFGF(0.15μg/ml,0.3μg/ml,0.6μg/ml,1.2μg/ml)、bFGF(25ng/ml,50ng/ml,75ng/ml,100ng/ml)和genistein(6μg/ml,12μg/ml,24μg/ml,48μg/ml)誘導CCL229細胞,利用[γ-32P]ATP摻入外源性底物的方法,液體閃爍測定TPK,PKC及ERK活性.結果 隨著aFGF/bFGF濃度的增加,TPK、PKC及ERK活性隨之升高,與aFGF/bFGF濃度呈顯著正相關(P＜0.05).對比之下,胞膜PKC活性比胞質PKC活性升高更為明顯.Genistein抑製細胞內TPK、PKC及ERK活性,且與genistein濃度呈劑量依賴效應(P＜0.05).Genistein對bFGF誘導的TPK、PKC及ERK活性抑製更顯著.結論 aFGF和bFGF誘導大腸癌細胞CCL229後,TPK、PKC及ERK活性均增高,且與aFGF及bFGF呈劑量依賴效應.PKC激活時髮生膜轉移現象.Genistein誘導CCL229細胞後,TPK、PKC及ERK活性均低于對照組;隨著genistein濃度的升高,活性降低的趨勢越明顯,提示大腸癌中PKC及ERK位于TPK下遊.
목적 관찰aFGF、bFGF급TPK억제제genistein대대장암세포CCL229세포내TPK,PKC급ERK활성적영향,탐토기신호전도도경.방법 이불동농도적aFGF(0.15μg/ml,0.3μg/ml,0.6μg/ml,1.2μg/ml)、bFGF(25ng/ml,50ng/ml,75ng/ml,100ng/ml)화genistein(6μg/ml,12μg/ml,24μg/ml,48μg/ml)유도CCL229세포,이용[γ-32P]ATP참입외원성저물적방법,액체섬삭측정TPK,PKC급ERK활성.결과 수착aFGF/bFGF농도적증가,TPK、PKC급ERK활성수지승고,여aFGF/bFGF농도정현저정상관(P＜0.05).대비지하,포막PKC활성비포질PKC활성승고경위명현.Genistein억제세포내TPK、PKC급ERK활성,차여genistein농도정제량의뢰효응(P＜0.05).Genistein대bFGF유도적TPK、PKC급ERK활성억제경현저.결론 aFGF화bFGF유도대장암세포CCL229후,TPK、PKC급ERK활성균증고,차여aFGF급bFGF정제량의뢰효응.PKC격활시발생막전이현상.Genistein유도CCL229세포후,TPK、PKC급ERK활성균저우대조조;수착genistein농도적승고,활성강저적추세월명현,제시대장암중PKC급ERK위우TPK하유.
