CAJ | 학술논문

目的探讨血硒与维持性血液透析(MHD)患者甲状腺功能的关系及其临床意义.方法运用原子荧光光谱、放射免疫、生化比色和化学发光法分别对浙江省杭州市第二人民医院肾内科杭州师范学院肾脏病研究所20例MHD患者、20例非透析慢性肾衰竭(NOHD)患者和20例正常对照者的全血硒,血清总三碘甲状腺原氨酸(T T3)、总甲状腺素(T T4)、游离三碘甲状腺原氨酸(F T3)、游离甲状腺素(F T4)、超敏促甲状腺激素(s-T S H),甲状旁腺激素(P T H),谷胱甘肽过氧化物酶(G S H-p x)、超氧化物歧化酶(S O D)、丙二醛(M D A)、一氧化氮(N O)含量进行测定,并分析其相关性.结果①MHD患者全血硒含量明显低于对照组(P＜0.01),也低于NOHD组,但差异无显著性;②血清TT3、FT3、TT4、FT4明显低于对照组(P＜0.01),与NOHD组比较差异无显著性;③PTH明显高于对照组(P＜0.01),低于NOHD组,但差异无显著性;④血清SOD、GSH-px明显低于对照组(P＜0.01),MDA明显高于对照组(P＜0.01);SOD和GSH-px均明显低于NOHD组(P＜0.01),MDA与NOHD组比较差异无显著性;⑤直线回归和相关性分析显示:MHD患者血硒与TT3(r=0.429,P＜0.01)、FT3(r=0.322,P＜0.05)、SOD(r=0.498,P＜0.01)和GSH-px(r=0.390,P＜0.01)呈显著正相关,而与PTH(r=-0.491,P＜0.01)和MDA(r=-0.315,P＜0.05)呈显著负相关;血清TT3与MDA呈显著负相关(r=-0.365,P＜0.01),而与SOD(r=0.359,P＜0.01)和GSH-px(r=0.296,P＜0.05)呈显著正相关;FT3与MDA(r=-0.302,P＜0.05)呈显著负相关,而与GSH-px(r=0.306,P＜0.05)呈显著正相关;FT4与GSH-px(r=-0.327,P＜0.01)呈显著负相关.结论缺硒可使Ⅰ型脱碘酶(ID-Ⅰ)生物活性降低、血清PTH浓度增高以及氧化应激增强而阻碍T4向T3转化,使T3生成减少,进而影响MHD患者的甲状腺功能.
목적탐토혈서여유지성혈액투석(MHD)환자갑상선공능적관계급기림상의의.방법운용원자형광광보、방사면역、생화비색화화학발광법분별대절강성항주시제이인민의원신내과항주사범학원신장병연구소20례MHD환자、20례비투석만성신쇠갈(NOHD)환자화20례정상대조자적전혈서,혈청총삼전갑상선원안산(T T3)、총갑상선소(T T4)、유리삼전갑상선원안산(F T3)、유리갑상선소(F T4)、초민촉갑상선격소(s-T S H),갑상방선격소(P T H),곡광감태과양화물매(G S H-p x)、초양화물기화매(S O D)、병이철(M D A)、일양화담(N O)함량진행측정,병분석기상관성.결과①MHD환자전혈서함량명현저우대조조(P＜0.01),야저우NOHD조,단차이무현저성;②혈청TT3、FT3、TT4、FT4명현저우대조조(P＜0.01),여NOHD조비교차이무현저성;③PTH명현고우대조조(P＜0.01),저우NOHD조,단차이무현저성;④혈청SOD、GSH-px명현저우대조조(P＜0.01),MDA명현고우대조조(P＜0.01);SOD화GSH-px균명현저우NOHD조(P＜0.01),MDA여NOHD조비교차이무현저성;⑤직선회귀화상관성분석현시:MHD환자혈서여TT3(r=0.429,P＜0.01)、FT3(r=0.322,P＜0.05)、SOD(r=0.498,P＜0.01)화GSH-px(r=0.390,P＜0.01)정현저정상관,이여PTH(r=-0.491,P＜0.01)화MDA(r=-0.315,P＜0.05)정현저부상관;혈청TT3여MDA정현저부상관(r=-0.365,P＜0.01),이여SOD(r=0.359,P＜0.01)화GSH-px(r=0.296,P＜0.05)정현저정상관;FT3여MDA(r=-0.302,P＜0.05)정현저부상관,이여GSH-px(r=0.306,P＜0.05)정현저정상관;FT4여GSH-px(r=-0.327,P＜0.01)정현저부상관.결론결서가사Ⅰ형탈전매(ID-Ⅰ)생물활성강저、혈청PTH농도증고이급양화응격증강이조애T4향T3전화,사T3생성감소,진이영향MHD환자적갑상선공능.