CAJ | 학술논문

目的:观察特异性清除羟自由基的神经保护剂依达拉奉对淀粉样β蛋白25～35诱导的PC12细胞氧化损伤的保护作用.方法:实验于2005-03/07在吉林大学中日联谊医院神经内科进行.将培养的PC12细胞分为3组:[1]正常对照组:加入含体积分数0.25的胎牛血清的DMEM维持液培养.[2]依达拉奉预处理组:加入依达拉奉20 μmol/L预处理12 h,然后加入淀粉样β蛋白25～35 30 μmol/L继续孵育24 h.[3]淀粉样β蛋白25～35干预组:淀粉样β蛋白25～3530μmol/L孵育24h.采用MTT法测定细胞生存率;采用ELISA法测定羰基蛋白和晚期糖基化终产物的含量;硫代巴比妥酸法测定丙二醛的浓度.结果:[1]3组细胞生存率比较:正常对照组为(100.0±5.7)%,依达拉奉预处理组显著高于淀粉样β蛋白25～35干预组[(86.4±17.7)%,(42.5±9.4)%,P＜0.001].[2]3组细胞内羰基蛋白含量比较:正常对照组为(0.35±0.09)μmol/g,依达拉奉预处理组显著低于淀粉样β蛋白25～35干预组[(0.41±0.12),(0.81±0.17)μmol/g,P＜0.01].[3]3组晚期糖基化终产物水平比较:正常对照组为(12.21±3.26)mg/L,依达拉奉预处理组显著低于淀粉样β蛋白25～35干预组[(14.65±4.25),(26.57±5.18)mg/L,P＜0.01].[4]丙二醛浓度:正常对照组为(4.11±0.98)μmol/L,依达拉奉预处理组显著低于淀粉样β蛋白25～35干预组[(4.92±1.30),(7.58±1.01)μmol/L,P＜0.01].结论:依达拉奉能够减少淀粉样β蛋白25～35对PC12细胞内蛋白质氧化产物、晚期糖基化终产物及脂氧化终末产物的生成,具有神经保护作用.
목적:관찰특이성청제간자유기적신경보호제의체랍봉대정분양β단백25～35유도적PC12세포양화손상적보호작용.방법:실험우2005-03/07재길림대학중일련의의원신경내과진행.장배양적PC12세포분위3조:[1]정상대조조:가입함체적분수0.25적태우혈청적DMEM유지액배양.[2]의체랍봉예처리조:가입의체랍봉20 μmol/L예처리12 h,연후가입정분양β단백25～35 30 μmol/L계속부육24 h.[3]정분양β단백25～35간예조:정분양β단백25～3530μmol/L부육24h.채용MTT법측정세포생존솔;채용ELISA법측정탄기단백화만기당기화종산물적함량;류대파비타산법측정병이철적농도.결과:[1]3조세포생존솔비교:정상대조조위(100.0±5.7)%,의체랍봉예처리조현저고우정분양β단백25～35간예조[(86.4±17.7)%,(42.5±9.4)%,P＜0.001].[2]3조세포내탄기단백함량비교:정상대조조위(0.35±0.09)μmol/g,의체랍봉예처리조현저저우정분양β단백25～35간예조[(0.41±0.12),(0.81±0.17)μmol/g,P＜0.01].[3]3조만기당기화종산물수평비교:정상대조조위(12.21±3.26)mg/L,의체랍봉예처리조현저저우정분양β단백25～35간예조[(14.65±4.25),(26.57±5.18)mg/L,P＜0.01].[4]병이철농도:정상대조조위(4.11±0.98)μmol/L,의체랍봉예처리조현저저우정분양β단백25～35간예조[(4.92±1.30),(7.58±1.01)μmol/L,P＜0.01].결론:의체랍봉능구감소정분양β단백25～35대PC12세포내단백질양화산물、만기당기화종산물급지양화종말산물적생성,구유신경보호작용.