CAJ | 학술논문

目的研究呼吸机所致肺损伤(VILI)时肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达及核因子-κB(NF-κB)DNA结合活性的变化,探讨VILI炎症反应的分子生物学机制.方法应用大潮气量(VT)机械通气建立兔VILI模型.40只雄性新西兰兔随机分为对照组、常规VT组、损伤1 h组、2 h组及4 h组.用酶联免疫吸附法(ELISA)检测肺组织匀浆TNF-α含量,反转录多聚酶链反应(RT-PCR)检测mRNA表达.凝胶电泳迁移率分析法(EMSA)测定NF-κB的活性.同时检测动脉血氧分压(PaO2)和肺湿质量/干质量比值(W/D)及肺组织病理学检查.结果 1) 损伤4 h组PaO2较常规VT组显著降低(P<0.05),损伤4 h组W/D较对照组和常规VT组显著升高(P均<0.01).2) 损伤2 h组和损伤4 h组肺组织匀浆中TNF-α含量均显著高于对照组和常规VT组(P均<0.01).各损伤组TNF-α mRNA含量均显著高于对照组和常规VT组(P均<0.01),损伤4 h组高于损伤1 h组(P<0.01)和损伤2 h组(P<0.05).3) 各损伤组NF-κB的DNA结合活性均显著高于对照组和常规VT组(P均<0.01),2 h活性达峰值,4 h仍维持在高水平.结论 TNF-α升高参与了VILI的炎症反应过程,其升高可能与其mRNA表达增高有关.NF-κB的DNA结合活性增高可能参与了VILI时TNF-α的基因转录过程.
목적연구호흡궤소치폐손상(VILI)시종류배사인자-α(TNF-α)적표체급핵인자-κB(NF-κB)DNA결합활성적변화,탐토VILI염증반응적분자생물학궤제.방법응용대조기량(VT)궤계통기건립토VILI모형.40지웅성신서란토수궤분위대조조、상규VT조、손상1 h조、2 h조급4 h조.용매련면역흡부법(ELISA)검측폐조직균장TNF-α함량,반전록다취매련반응(RT-PCR)검측mRNA표체.응효전영천이솔분석법(EMSA)측정NF-κB적활성.동시검측동맥혈양분압(PaO2)화폐습질량/간질량비치(W/D)급폐조직병이학검사.결과 1) 손상4 h조PaO2교상규VT조현저강저(P<0.05),손상4 h조W/D교대조조화상규VT조현저승고(P균<0.01).2) 손상2 h조화손상4 h조폐조직균장중TNF-α함량균현저고우대조조화상규VT조(P균<0.01).각손상조TNF-α mRNA함량균현저고우대조조화상규VT조(P균<0.01),손상4 h조고우손상1 h조(P<0.01)화손상2 h조(P<0.05).3) 각손상조NF-κB적DNA결합활성균현저고우대조조화상규VT조(P균<0.01),2 h활성체봉치,4 h잉유지재고수평.결론 TNF-α승고삼여료VILI적염증반응과정,기승고가능여기mRNA표체증고유관.NF-κB적DNA결합활성증고가능삼여료VILI시TNF-α적기인전록과정.