中国药物与临床
中國藥物與臨床
중국약물여림상
CHINESE REMEDIES & CLINICS
2003年
3期
240-243
,共4页
缺血再灌注损伤%细胞凋亡%基因表达
缺血再灌註損傷%細胞凋亡%基因錶達
결혈재관주손상%세포조망%기인표체
目的研究氯沙坦对大鼠在体心肌缺血再灌注后细胞凋亡的影响及bcl-2和bax基因表达.方法采用末端标记、原位杂交、免疫组织化学3种方法分别检测细胞凋亡、基因表达产物的mRNA和蛋白质,通过图像分析系统测量阳性染色区域的平均吸光度对原位杂交和免疫组织化学检测物质进行量化处理.结果细胞凋亡数目手术对照组为(38±9)个/HP,假手术组为(0~1)个/HP,药物治疗组为(9±4)个/HP,各组间差异有非常显著性(P<0.001);原位杂交bcl-2手术对照组为0.075±0.020,假手术组为0.060±0.010,治疗组为0.076±0.014,免疫组织化学bcl-2手术对照组为0.137±0.014,假手术组为0.085±0.019,治疗组为0.125±0.021,对照组、治疗组的升高与假手术组之间差异有显著性(P<0.05),治疗组和对照组之间差异无显著性(P>0.1);免疫组织化学bax手术对照组为0.097±0.022、假手术组为0.062±0.014、治疗组为0.062±0.014,对照组的升高与治疗组、假手术组间差异有非常显著性(P<0.001),治疗组和假手术组之间差异无显著性(P>0.9);bcl-2/bax比值手术对照组为1.413,假手术组为1.376,治疗组为2.016.结论氯沙坦可以抑制缺血再灌注后心肌细胞凋亡,其机制可能是通过抑制bax基因表达使bcl-2/bax比值升高介导的.
目的研究氯沙坦對大鼠在體心肌缺血再灌註後細胞凋亡的影響及bcl-2和bax基因錶達.方法採用末耑標記、原位雜交、免疫組織化學3種方法分彆檢測細胞凋亡、基因錶達產物的mRNA和蛋白質,通過圖像分析繫統測量暘性染色區域的平均吸光度對原位雜交和免疫組織化學檢測物質進行量化處理.結果細胞凋亡數目手術對照組為(38±9)箇/HP,假手術組為(0~1)箇/HP,藥物治療組為(9±4)箇/HP,各組間差異有非常顯著性(P<0.001);原位雜交bcl-2手術對照組為0.075±0.020,假手術組為0.060±0.010,治療組為0.076±0.014,免疫組織化學bcl-2手術對照組為0.137±0.014,假手術組為0.085±0.019,治療組為0.125±0.021,對照組、治療組的升高與假手術組之間差異有顯著性(P<0.05),治療組和對照組之間差異無顯著性(P>0.1);免疫組織化學bax手術對照組為0.097±0.022、假手術組為0.062±0.014、治療組為0.062±0.014,對照組的升高與治療組、假手術組間差異有非常顯著性(P<0.001),治療組和假手術組之間差異無顯著性(P>0.9);bcl-2/bax比值手術對照組為1.413,假手術組為1.376,治療組為2.016.結論氯沙坦可以抑製缺血再灌註後心肌細胞凋亡,其機製可能是通過抑製bax基因錶達使bcl-2/bax比值升高介導的.
목적연구록사탄대대서재체심기결혈재관주후세포조망적영향급bcl-2화bax기인표체.방법채용말단표기、원위잡교、면역조직화학3충방법분별검측세포조망、기인표체산물적mRNA화단백질,통과도상분석계통측량양성염색구역적평균흡광도대원위잡교화면역조직화학검측물질진행양화처리.결과세포조망수목수술대조조위(38±9)개/HP,가수술조위(0~1)개/HP,약물치료조위(9±4)개/HP,각조간차이유비상현저성(P<0.001);원위잡교bcl-2수술대조조위0.075±0.020,가수술조위0.060±0.010,치료조위0.076±0.014,면역조직화학bcl-2수술대조조위0.137±0.014,가수술조위0.085±0.019,치료조위0.125±0.021,대조조、치료조적승고여가수술조지간차이유현저성(P<0.05),치료조화대조조지간차이무현저성(P>0.1);면역조직화학bax수술대조조위0.097±0.022、가수술조위0.062±0.014、치료조위0.062±0.014,대조조적승고여치료조、가수술조간차이유비상현저성(P<0.001),치료조화가수술조지간차이무현저성(P>0.9);bcl-2/bax비치수술대조조위1.413,가수술조위1.376,치료조위2.016.결론록사탄가이억제결혈재관주후심기세포조망,기궤제가능시통과억제bax기인표체사bcl-2/bax비치승고개도적.