中国科学C辑
中國科學C輯
중국과학C집
SCIENCE IN CHINA (SERIES C)
2000年
6期
385-592
,共208页
齐洁%张劲松%冯伟国%罗向东%李昌麟%张宗梁
齊潔%張勁鬆%馮偉國%囉嚮東%李昌麟%張宗樑
제길%장경송%풍위국%라향동%리창린%장종량
IL-12p40/p35%mRNA%LPS%抑制性巨噬细胞%IFN-γ%NF-κB
IL-12p40/p35%mRNA%LPS%抑製性巨噬細胞%IFN-γ%NF-κB
IL-12p40/p35%mRNA%LPS%억제성거서세포%IFN-γ%NF-κB
IL-12是由p35和p40两个亚基组成的可诱导细胞因子, 其重要的生物学功能是促进Th1细胞分化, 调节细胞免疫的抗病毒和抗肿瘤作用. 用半定量RT-PCR结合银染对LPS, LPS/IFN-γ作用下小鼠抑制性巨噬细胞IL-12 p40 和 p35两个基因mRNA的表达及NF-κB信号与表达的相互关系进行了研究, 发现IFN-γ不仅能显著促进LPS诱导的IL-12 p40 mRNA 的表达, 同样能明显上调IL-12 p35 mRNA水平, 两者表达水平大致相当, 而且IFN-γ 相应地促进了IL-12 p70的分泌. 蛋白酶小体抑制剂PSI显著抑制了LPS, IFN-γ , LPS/IFN-γ 诱导的IL-12 p40, p35mRNA的表达, 并对LPS, LPS/IFN-γ 诱导的Ik Ba 降解也有明显的抑制效应. LPS单独处理可增强NF-κB与小鼠p40基因启动子-146 ～-112区DNA特异序列的结合, 但IFN-gγ并不能加强LPS诱导的NF-k B与DNA的结合, 也不能促进LPS诱导的Ik Ba 降解. 以上结果提示: (ⅰ) IFN-/LPS共同作用, 可促使IL-12 p40和p35 两基因mRNA高水平表达并相互协调. 这种高表达和IL-12 p70的分泌增加相一致. (ⅱ) NF-B是LPS, IFN-g /LPS诱导的IL-12 mRNA表达的基本信号通路. (ⅲ) 蛋白酶小体抑制剂PSI通过抑制Ik Ba 降解, 进而抑制LPS和LPS/IFN-g 诱导的IL-12 p40与p35 mRNA的表达. (ⅳ) IFN-γ 通过非NF-κB信号途径增强LPS诱导的p35/p40 mRNA表达.
IL-12是由p35和p40兩箇亞基組成的可誘導細胞因子, 其重要的生物學功能是促進Th1細胞分化, 調節細胞免疫的抗病毒和抗腫瘤作用. 用半定量RT-PCR結閤銀染對LPS, LPS/IFN-γ作用下小鼠抑製性巨噬細胞IL-12 p40 和 p35兩箇基因mRNA的錶達及NF-κB信號與錶達的相互關繫進行瞭研究, 髮現IFN-γ不僅能顯著促進LPS誘導的IL-12 p40 mRNA 的錶達, 同樣能明顯上調IL-12 p35 mRNA水平, 兩者錶達水平大緻相噹, 而且IFN-γ 相應地促進瞭IL-12 p70的分泌. 蛋白酶小體抑製劑PSI顯著抑製瞭LPS, IFN-γ , LPS/IFN-γ 誘導的IL-12 p40, p35mRNA的錶達, 併對LPS, LPS/IFN-γ 誘導的Ik Ba 降解也有明顯的抑製效應. LPS單獨處理可增彊NF-κB與小鼠p40基因啟動子-146 ～-112區DNA特異序列的結閤, 但IFN-gγ併不能加彊LPS誘導的NF-k B與DNA的結閤, 也不能促進LPS誘導的Ik Ba 降解. 以上結果提示: (ⅰ) IFN-/LPS共同作用, 可促使IL-12 p40和p35 兩基因mRNA高水平錶達併相互協調. 這種高錶達和IL-12 p70的分泌增加相一緻. (ⅱ) NF-B是LPS, IFN-g /LPS誘導的IL-12 mRNA錶達的基本信號通路. (ⅲ) 蛋白酶小體抑製劑PSI通過抑製Ik Ba 降解, 進而抑製LPS和LPS/IFN-g 誘導的IL-12 p40與p35 mRNA的錶達. (ⅳ) IFN-γ 通過非NF-κB信號途徑增彊LPS誘導的p35/p40 mRNA錶達.
IL-12시유p35화p40량개아기조성적가유도세포인자, 기중요적생물학공능시촉진Th1세포분화, 조절세포면역적항병독화항종류작용. 용반정량RT-PCR결합은염대LPS, LPS/IFN-γ작용하소서억제성거서세포IL-12 p40 화 p35량개기인mRNA적표체급NF-κB신호여표체적상호관계진행료연구, 발현IFN-γ불부능현저촉진LPS유도적IL-12 p40 mRNA 적표체, 동양능명현상조IL-12 p35 mRNA수평, 량자표체수평대치상당, 이차IFN-γ 상응지촉진료IL-12 p70적분비. 단백매소체억제제PSI현저억제료LPS, IFN-γ , LPS/IFN-γ 유도적IL-12 p40, p35mRNA적표체, 병대LPS, LPS/IFN-γ 유도적Ik Ba 강해야유명현적억제효응. LPS단독처리가증강NF-κB여소서p40기인계동자-146 ～-112구DNA특이서렬적결합, 단IFN-gγ병불능가강LPS유도적NF-k B여DNA적결합, 야불능촉진LPS유도적Ik Ba 강해. 이상결과제시: (ⅰ) IFN-/LPS공동작용, 가촉사IL-12 p40화p35 량기인mRNA고수평표체병상호협조. 저충고표체화IL-12 p70적분비증가상일치. (ⅱ) NF-B시LPS, IFN-g /LPS유도적IL-12 mRNA표체적기본신호통로. (ⅲ) 단백매소체억제제PSI통과억제Ik Ba 강해, 진이억제LPS화LPS/IFN-g 유도적IL-12 p40여p35 mRNA적표체. (ⅳ) IFN-γ 통과비NF-κB신호도경증강LPS유도적p35/p40 mRNA표체.
