中国病理生理杂志
中國病理生理雜誌
중국병리생리잡지
CHINESE JOURNAL OF PATHOPHYSIOLOGY
2000年
6期
491-494
,共4页
万朝敏%王正荣%周密%邓建军%吴泰相%俞红吉
萬朝敏%王正榮%週密%鄧建軍%吳泰相%俞紅吉
만조민%왕정영%주밀%산건군%오태상%유홍길
心肌疾病%线粒体,心脏%心室功能,左%动物,实验
心肌疾病%線粒體,心髒%心室功能,左%動物,實驗
심기질병%선립체,심장%심실공능,좌%동물,실험
目的:探讨病毒性心肌炎时的心肌结构与收缩力变化的关系.方法:建立病毒性心肌炎的动物模型,观测病毒损伤阶段和免疫损伤阶段心肌的超微结构和心肌收缩力改变.结果:病毒性心肌炎早期的心肌细胞的线粒体超微结构发生了变化,心肌细胞收缩力下降,左室压(LVP)为(14.2±0.8)kPa,dp/dt为(273.1±10.0)kPa/s,正常对照LVP为(17.1±0.7)kPa,dp/dt为(359.8±9.3)kPa/s,P＜0.01;后期心肌组织严重损害,不仅有线粒体溶解破坏,而且肌原纤维变细、减少等,并且心肌收缩力指标明显下降,LVP为(11.8±0.2)kPa,dp/dt为(209.5±6.9)kPa/s,与早期相比差异有显著,P＜0.01.结论:病毒性心肌炎早期,即病毒损伤期,造成心脏功能下降的原因主要是病毒引起心肌细胞的超微结构改变,特别是对线粒体的损伤,使心肌细胞供能障碍,心肌收缩力减小;病毒性心肌炎后期,免疫反应造成心肌组织损害较病毒直接损害更严重,造成心肌收缩力明显减小.
目的:探討病毒性心肌炎時的心肌結構與收縮力變化的關繫.方法:建立病毒性心肌炎的動物模型,觀測病毒損傷階段和免疫損傷階段心肌的超微結構和心肌收縮力改變.結果:病毒性心肌炎早期的心肌細胞的線粒體超微結構髮生瞭變化,心肌細胞收縮力下降,左室壓(LVP)為(14.2±0.8)kPa,dp/dt為(273.1±10.0)kPa/s,正常對照LVP為(17.1±0.7)kPa,dp/dt為(359.8±9.3)kPa/s,P＜0.01;後期心肌組織嚴重損害,不僅有線粒體溶解破壞,而且肌原纖維變細、減少等,併且心肌收縮力指標明顯下降,LVP為(11.8±0.2)kPa,dp/dt為(209.5±6.9)kPa/s,與早期相比差異有顯著,P＜0.01.結論:病毒性心肌炎早期,即病毒損傷期,造成心髒功能下降的原因主要是病毒引起心肌細胞的超微結構改變,特彆是對線粒體的損傷,使心肌細胞供能障礙,心肌收縮力減小;病毒性心肌炎後期,免疫反應造成心肌組織損害較病毒直接損害更嚴重,造成心肌收縮力明顯減小.
목적:탐토병독성심기염시적심기결구여수축력변화적관계.방법:건립병독성심기염적동물모형,관측병독손상계단화면역손상계단심기적초미결구화심기수축력개변.결과:병독성심기염조기적심기세포적선립체초미결구발생료변화,심기세포수축력하강,좌실압(LVP)위(14.2±0.8)kPa,dp/dt위(273.1±10.0)kPa/s,정상대조LVP위(17.1±0.7)kPa,dp/dt위(359.8±9.3)kPa/s,P＜0.01;후기심기조직엄중손해,불부유선립체용해파배,이차기원섬유변세、감소등,병차심기수축력지표명현하강,LVP위(11.8±0.2)kPa,dp/dt위(209.5±6.9)kPa/s,여조기상비차이유현저,P＜0.01.결론:병독성심기염조기,즉병독손상기,조성심장공능하강적원인주요시병독인기심기세포적초미결구개변,특별시대선립체적손상,사심기세포공능장애,심기수축력감소;병독성심기염후기,면역반응조성심기조직손해교병독직접손해경엄중,조성심기수축력명현감소.
