上海免疫学杂志
上海免疫學雜誌
상해면역학잡지
SHANGHAI JOURNAL OF IMMUNOLOGY
2000年
3期
155-158
,共4页
汪厚平%马宝骊%韩子英%郭雪翠
汪厚平%馬寶驪%韓子英%郭雪翠
왕후평%마보려%한자영%곽설취
细胞无能%细胞凋亡%P21RAS%细胞因子基因格局
細胞無能%細胞凋亡%P21RAS%細胞因子基因格跼
세포무능%세포조망%P21RAS%세포인자기인격국
IL-2受体α链(又称CD25)是T淋巴细胞活化的标志分子,CTLA4Ig所诱导的细胞无能CD25的表达下降.用FAGS方法检测CTLA4Ig诱导的细胞无能的凋亡现象,结果发现未处理组与处理组间无差异;CTLA4Ig处理后的细胞无能Fas和FasL的表达,与未处理对照组无差异.用免疫印迹方法,检测发现CTLA4Ig诱导的细胞无能与未处理组相比P21Ras没有明显变化.用RT-PCR方法检测一些细胞因子mRNA的表达水平,发现CTLA4Ig所诱导的细胞无能不能表达IL-2mRNA,IFN-γmR-NA的表达下降,而IL-4mRNA、IL-10mRNA仍可表达,表明细胞无能的基因格局显示Th1基因受抑,有向Th2偏移倾向.
IL-2受體α鏈(又稱CD25)是T淋巴細胞活化的標誌分子,CTLA4Ig所誘導的細胞無能CD25的錶達下降.用FAGS方法檢測CTLA4Ig誘導的細胞無能的凋亡現象,結果髮現未處理組與處理組間無差異;CTLA4Ig處理後的細胞無能Fas和FasL的錶達,與未處理對照組無差異.用免疫印跡方法,檢測髮現CTLA4Ig誘導的細胞無能與未處理組相比P21Ras沒有明顯變化.用RT-PCR方法檢測一些細胞因子mRNA的錶達水平,髮現CTLA4Ig所誘導的細胞無能不能錶達IL-2mRNA,IFN-γmR-NA的錶達下降,而IL-4mRNA、IL-10mRNA仍可錶達,錶明細胞無能的基因格跼顯示Th1基因受抑,有嚮Th2偏移傾嚮.
IL-2수체α련(우칭CD25)시T림파세포활화적표지분자,CTLA4Ig소유도적세포무능CD25적표체하강.용FAGS방법검측CTLA4Ig유도적세포무능적조망현상,결과발현미처리조여처리조간무차이;CTLA4Ig처리후적세포무능Fas화FasL적표체,여미처리대조조무차이.용면역인적방법,검측발현CTLA4Ig유도적세포무능여미처리조상비P21Ras몰유명현변화.용RT-PCR방법검측일사세포인자mRNA적표체수평,발현CTLA4Ig소유도적세포무능불능표체IL-2mRNA,IFN-γmR-NA적표체하강,이IL-4mRNA、IL-10mRNA잉가표체,표명세포무능적기인격국현시Th1기인수억,유향Th2편이경향.
