科学通报
科學通報
과학통보
CHINESE SCIENCE BULLETIN
2002年
8期
600-603
,共4页
邢东琦%白桦%赵亚莉%吴立玲
邢東琦%白樺%趙亞莉%吳立玲
형동기%백화%조아리%오립령
血管紧张素Ⅱ%血管平滑肌细胞%G蛋白
血管緊張素Ⅱ%血管平滑肌細胞%G蛋白
혈관긴장소Ⅱ%혈관평활기세포%G단백
探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对血管平滑肌细胞(VSMC)G蛋白α亚单位q/11亚型(Gαq/11)的调节及其可能机制. 培养大鼠主动脉VSMC, 用[3H]-亮氨酸掺入法测定细胞蛋白质合成, 采用免疫印迹法测定VSMC Gαq/11的含量. 结果显示, AngⅡ刺激VSMC 1, 6 h引起Gαq/11蛋白的下调, 刺激12, 24 h 可使Gαq/11蛋白明显增加(P＜0.01); 而[3H]-亮氨酸掺入量在AngⅡ刺激24 h才明显增加. 应用Ⅰ型血管紧张素Ⅱ受体(angiotensin Ⅱ type 1 receptor, AT1 receptor)拮抗剂losartan, PLC抑制剂U73122可完全阻断AngⅡ引起的Gαq/11下调和上调的双相反应. 这提示AngⅡ可以调节VSMC Gαq/11的含量, 从而诱导VSMC肥大, 其信号转导途径主要是经由AT1 受体-PLC通路介导的.
探討血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)對血管平滑肌細胞(VSMC)G蛋白α亞單位q/11亞型(Gαq/11)的調節及其可能機製. 培養大鼠主動脈VSMC, 用[3H]-亮氨痠摻入法測定細胞蛋白質閤成, 採用免疫印跡法測定VSMC Gαq/11的含量. 結果顯示, AngⅡ刺激VSMC 1, 6 h引起Gαq/11蛋白的下調, 刺激12, 24 h 可使Gαq/11蛋白明顯增加(P＜0.01); 而[3H]-亮氨痠摻入量在AngⅡ刺激24 h纔明顯增加. 應用Ⅰ型血管緊張素Ⅱ受體(angiotensin Ⅱ type 1 receptor, AT1 receptor)拮抗劑losartan, PLC抑製劑U73122可完全阻斷AngⅡ引起的Gαq/11下調和上調的雙相反應. 這提示AngⅡ可以調節VSMC Gαq/11的含量, 從而誘導VSMC肥大, 其信號轉導途徑主要是經由AT1 受體-PLC通路介導的.
탐토혈관긴장소Ⅱ(AngⅡ)대혈관평활기세포(VSMC)G단백α아단위q/11아형(Gαq/11)적조절급기가능궤제. 배양대서주동맥VSMC, 용[3H]-량안산참입법측정세포단백질합성, 채용면역인적법측정VSMC Gαq/11적함량. 결과현시, AngⅡ자격VSMC 1, 6 h인기Gαq/11단백적하조, 자격12, 24 h 가사Gαq/11단백명현증가(P＜0.01); 이[3H]-량안산참입량재AngⅡ자격24 h재명현증가. 응용Ⅰ형혈관긴장소Ⅱ수체(angiotensin Ⅱ type 1 receptor, AT1 receptor)길항제losartan, PLC억제제U73122가완전조단AngⅡ인기적Gαq/11하조화상조적쌍상반응. 저제시AngⅡ가이조절VSMC Gαq/11적함량, 종이유도VSMC비대, 기신호전도도경주요시경유AT1 수체-PLC통로개도적.
