重庆医科大学学报
重慶醫科大學學報
중경의과대학학보
UNIVERSITATIS SCIENTIAE MEDICINAE CHONGQING
2002年
4期
396-399
,共4页
再狭窄%动脉成形术%血管平滑肌%大鼠
再狹窄%動脈成形術%血管平滑肌%大鼠
재협착%동맥성형술%혈관평활기%대서
目的:建立再狭窄动物模型,研究再狭窄的发生规律及病理机制.方法:模拟临床PTCA过程,造成大鼠颈动脉扩张损伤,在此基础上系统地观测术后不同时相点内膜、中膜的增生以及细胞增殖的动态变化规律,并应用透射电镜对术后不同时期血管壁的超微结构、平滑肌细胞(VSMC)的功能状态进行了动态观测.结果:损伤后动脉壁新生内膜于术后14～28天增厚达高峰;损伤动脉壁细胞大量增殖,中膜、内膜增殖指数分别于术后4天、9天达到峰值;增生动脉壁内膜及中膜的大部分细胞α-actin染色阳性,而CD68染色阴性;损伤早期平滑肌细胞胞浆中肌丝成分明显减少,细胞器明显增多.结论:损伤动脉因新内膜过度增生导致管腔狭窄.VSMC的转型、增殖、迁移和分泌胞外基质是动脉过度增生的病理基础.
目的:建立再狹窄動物模型,研究再狹窄的髮生規律及病理機製.方法:模擬臨床PTCA過程,造成大鼠頸動脈擴張損傷,在此基礎上繫統地觀測術後不同時相點內膜、中膜的增生以及細胞增殖的動態變化規律,併應用透射電鏡對術後不同時期血管壁的超微結構、平滑肌細胞(VSMC)的功能狀態進行瞭動態觀測.結果:損傷後動脈壁新生內膜于術後14～28天增厚達高峰;損傷動脈壁細胞大量增殖,中膜、內膜增殖指數分彆于術後4天、9天達到峰值;增生動脈壁內膜及中膜的大部分細胞α-actin染色暘性,而CD68染色陰性;損傷早期平滑肌細胞胞漿中肌絲成分明顯減少,細胞器明顯增多.結論:損傷動脈因新內膜過度增生導緻管腔狹窄.VSMC的轉型、增殖、遷移和分泌胞外基質是動脈過度增生的病理基礎.
목적:건립재협착동물모형,연구재협착적발생규률급병리궤제.방법:모의림상PTCA과정,조성대서경동맥확장손상,재차기출상계통지관측술후불동시상점내막、중막적증생이급세포증식적동태변화규률,병응용투사전경대술후불동시기혈관벽적초미결구、평활기세포(VSMC)적공능상태진행료동태관측.결과:손상후동맥벽신생내막우술후14～28천증후체고봉;손상동맥벽세포대량증식,중막、내막증식지수분별우술후4천、9천체도봉치;증생동맥벽내막급중막적대부분세포α-actin염색양성,이CD68염색음성;손상조기평활기세포포장중기사성분명현감소,세포기명현증다.결론:손상동맥인신내막과도증생도치관강협착.VSMC적전형、증식、천이화분비포외기질시동맥과도증생적병리기출.
