中日友好医院学报
中日友好醫院學報
중일우호의원학보
CHINA-JAPAN FRIENDSHIP HOSPITAL
2002年
1期
24-27
,共4页
王洪超%周童亮%阎景波%赵武述
王洪超%週童亮%閻景波%趙武述
왕홍초%주동량%염경파%조무술
缺血再灌注损伤%肝窦内皮细胞%细胞间粘附分子-1%粒细胞%肿瘤坏死因子α
缺血再灌註損傷%肝竇內皮細胞%細胞間粘附分子-1%粒細胞%腫瘤壞死因子α
결혈재관주손상%간두내피세포%세포간점부분자-1%립세포%종류배사인자α
目的:探讨粒细胞和粘附分子在肝窦内皮细胞(LSEC)缺血再灌注损伤中的作用.方法:利用人LSEC体外低温缺氧再氧化模型,以免疫组化和Western blot方法检测LSEC内细胞间粘附分子-1(ICAM-1)和淋巴细胞功能相关抗原-1(LFA-1)的表达;以髓过氧化物酶方法检测粒细胞与内皮细胞的粘附;用台盼蓝染色和透明质酸吸收率分别观察LSEC的损伤和功能变化.结果:在低温缺氧再氧化过程中,随时间增加LSEC功能明显降低.LSEC表达ICAM-1、释放肿瘤坏死因子α(TNFα)以及粘附于内皮细胞上的粒细胞数量,均以时间依赖的方式增高.外源性TNFα促进内皮细胞的损伤和ICAM-1的表达,并呈现剂量依赖性.LSEC的损伤与ICAM-1表达和粒细胞粘附的数量均呈显著正相关(γ=0.95,0.89, P<0.05).ICAM-1和TNFα的抗体能部分阻止粒细胞与LSEC的粘附.结论:低温缺氧再氧化诱导LSEC释放TNFα,从而促进ICAM-1表达,是导致LSEC损伤以及粒细胞与内皮细胞粘附的关键因素.内皮细胞与粒细胞的粘附在LSEC缺血再灌注损伤中起重要作用.
目的:探討粒細胞和粘附分子在肝竇內皮細胞(LSEC)缺血再灌註損傷中的作用.方法:利用人LSEC體外低溫缺氧再氧化模型,以免疫組化和Western blot方法檢測LSEC內細胞間粘附分子-1(ICAM-1)和淋巴細胞功能相關抗原-1(LFA-1)的錶達;以髓過氧化物酶方法檢測粒細胞與內皮細胞的粘附;用檯盼藍染色和透明質痠吸收率分彆觀察LSEC的損傷和功能變化.結果:在低溫缺氧再氧化過程中,隨時間增加LSEC功能明顯降低.LSEC錶達ICAM-1、釋放腫瘤壞死因子α(TNFα)以及粘附于內皮細胞上的粒細胞數量,均以時間依賴的方式增高.外源性TNFα促進內皮細胞的損傷和ICAM-1的錶達,併呈現劑量依賴性.LSEC的損傷與ICAM-1錶達和粒細胞粘附的數量均呈顯著正相關(γ=0.95,0.89, P<0.05).ICAM-1和TNFα的抗體能部分阻止粒細胞與LSEC的粘附.結論:低溫缺氧再氧化誘導LSEC釋放TNFα,從而促進ICAM-1錶達,是導緻LSEC損傷以及粒細胞與內皮細胞粘附的關鍵因素.內皮細胞與粒細胞的粘附在LSEC缺血再灌註損傷中起重要作用.
목적:탐토립세포화점부분자재간두내피세포(LSEC)결혈재관주손상중적작용.방법:이용인LSEC체외저온결양재양화모형,이면역조화화Western blot방법검측LSEC내세포간점부분자-1(ICAM-1)화림파세포공능상관항원-1(LFA-1)적표체;이수과양화물매방법검측립세포여내피세포적점부;용태반람염색화투명질산흡수솔분별관찰LSEC적손상화공능변화.결과:재저온결양재양화과정중,수시간증가LSEC공능명현강저.LSEC표체ICAM-1、석방종류배사인자α(TNFα)이급점부우내피세포상적립세포수량,균이시간의뢰적방식증고.외원성TNFα촉진내피세포적손상화ICAM-1적표체,병정현제량의뢰성.LSEC적손상여ICAM-1표체화립세포점부적수량균정현저정상관(γ=0.95,0.89, P<0.05).ICAM-1화TNFα적항체능부분조지립세포여LSEC적점부.결론:저온결양재양화유도LSEC석방TNFα,종이촉진ICAM-1표체,시도치LSEC손상이급립세포여내피세포점부적관건인소.내피세포여립세포적점부재LSEC결혈재관주손상중기중요작용.
