中国医学科学院学报
中國醫學科學院學報
중국의학과학원학보
ACTA ACADEMIAE MEDICINAE SINICAE
2002年
1期
93-97
,共5页
丁基苯酞%局部脑缺血%ATP酶%抗氧化酶%丙二醛
丁基苯酞%跼部腦缺血%ATP酶%抗氧化酶%丙二醛
정기분태%국부뇌결혈%ATP매%항양화매%병이철
目的研究丁基苯酞对短暂性局部脑缺血大鼠脑线粒体ATPase,抗氧化酶活性和脂质过氧化的影响.方法采用短暂性大脑中动脉阻断术(tMCAO)模型,应用生物化学方法,测定神经细胞线粒体ATPase活性,超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px),过氧化氢酶(catalase,CAT)的活性和MDA的含量.结果 (1)大鼠tMCAO后线粒体ATPase活性均有不同程度的下降,于tMCAO前10min腹腔注射丁基苯酞(NBP)(5～20 mg/kg)能明显升高线粒体Na+k+-ATPase和Ca2+-ATPase活性.(2)在缺血溶剂组,SOD活性和线粒体GSH-Px活性显著下降,而MDA的含量则明显升高.于缺血前10 min,腹腔注射NBP(20 mg/kg)能明显增加缺血侧神经细胞线粒体和脑皮层总SOD的活性,然而对CuZn-SOD活性无明显作用.腹腔注射20 mg/kgNBP能显著升高线粒体GSH-Px的活性,而腹腔注射10、20 mg/kg NBP能明显降低缺血脑线粒体MDA的含量(P＜0.05).(3)消旋NBP对提高Na+K+-ATPase,Ca2+-ATPase活性和抑制线粒体氧化损伤的作用似乎较单独用(+)-或(-)-NBP的好.结论以上结果提示NBP改善线粒体能量泵,增加抗氧化作用是其发挥抗凋亡作用的重要原因.
目的研究丁基苯酞對短暫性跼部腦缺血大鼠腦線粒體ATPase,抗氧化酶活性和脂質過氧化的影響.方法採用短暫性大腦中動脈阻斷術(tMCAO)模型,應用生物化學方法,測定神經細胞線粒體ATPase活性,超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD),穀胱甘肽過氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px),過氧化氫酶(catalase,CAT)的活性和MDA的含量.結果 (1)大鼠tMCAO後線粒體ATPase活性均有不同程度的下降,于tMCAO前10min腹腔註射丁基苯酞(NBP)(5～20 mg/kg)能明顯升高線粒體Na+k+-ATPase和Ca2+-ATPase活性.(2)在缺血溶劑組,SOD活性和線粒體GSH-Px活性顯著下降,而MDA的含量則明顯升高.于缺血前10 min,腹腔註射NBP(20 mg/kg)能明顯增加缺血側神經細胞線粒體和腦皮層總SOD的活性,然而對CuZn-SOD活性無明顯作用.腹腔註射20 mg/kgNBP能顯著升高線粒體GSH-Px的活性,而腹腔註射10、20 mg/kg NBP能明顯降低缺血腦線粒體MDA的含量(P＜0.05).(3)消鏇NBP對提高Na+K+-ATPase,Ca2+-ATPase活性和抑製線粒體氧化損傷的作用似乎較單獨用(+)-或(-)-NBP的好.結論以上結果提示NBP改善線粒體能量泵,增加抗氧化作用是其髮揮抗凋亡作用的重要原因.
목적연구정기분태대단잠성국부뇌결혈대서뇌선립체ATPase,항양화매활성화지질과양화적영향.방법채용단잠성대뇌중동맥조단술(tMCAO)모형,응용생물화학방법,측정신경세포선립체ATPase활성,초양화물기화매(superoxide dismutase,SOD),곡광감태과양화물매(glutathione peroxidase,GSH-Px),과양화경매(catalase,CAT)적활성화MDA적함량.결과 (1)대서tMCAO후선립체ATPase활성균유불동정도적하강,우tMCAO전10min복강주사정기분태(NBP)(5～20 mg/kg)능명현승고선립체Na+k+-ATPase화Ca2+-ATPase활성.(2)재결혈용제조,SOD활성화선립체GSH-Px활성현저하강,이MDA적함량칙명현승고.우결혈전10 min,복강주사NBP(20 mg/kg)능명현증가결혈측신경세포선립체화뇌피층총SOD적활성,연이대CuZn-SOD활성무명현작용.복강주사20 mg/kgNBP능현저승고선립체GSH-Px적활성,이복강주사10、20 mg/kg NBP능명현강저결혈뇌선립체MDA적함량(P＜0.05).(3)소선NBP대제고Na+K+-ATPase,Ca2+-ATPase활성화억제선립체양화손상적작용사호교단독용(+)-혹(-)-NBP적호.결론이상결과제시NBP개선선립체능량빙,증가항양화작용시기발휘항조망작용적중요원인.
