中国兽医学报
中國獸醫學報
중국수의학보
CHINESE JOURNAL OF VETERINARY SCIENCE
2002年
1期
90-93
,共4页
一氧化氮%一氧化氮合酶%早期胚胎吸收%免疫组织化学%小鼠
一氧化氮%一氧化氮閤酶%早期胚胎吸收%免疫組織化學%小鼠
일양화담%일양화담합매%조기배태흡수%면역조직화학%소서
给妊娠7 d小鼠尾静脉注射细菌脂多糖(LPS)诱导早期胚胎吸收.注射LPS后1 2、24、36 h,以E LISA、比色法检测血清和子宫匀浆中Thl型细胞因子IFN-γ、IL-12与NO的含量变化;免疫组织化学法观察3种一氧化氯合酶(nNOS,eNOS,iNOS)和Th2型细胞在小鼠子宫表达的变化.此外,还观察了NO供体硝普钠(SNP)诱导孕鼠流产效果及氨基胍(AG)对抗LPS诱导孕鼠流产的效果.结果显示,相对于正常妊娠组,LPS处理组孕鼠子宫匀浆NO含量及IFN-γ、IL-12水平极显著升高(P<0.01),血清NO含量也极显著升高(P<0.01);nNOS、iNOS在LPS处理组小鼠子宫可见阳性标记,而eNOS未见阳性标记;大量Th2型阳性细胞标记仅在正常妊娠组小鼠子宫内膜基质可见,LPS处理组未见阳性细胞.腹腔注射SNP致使孕鼠早期胚胎吸收,然而妊娠6～9 d腹腔注射AG却未能降低LPS诱导的孕鼠早期胚胎吸收.上述结果提示,LPS处理后,Th1型免疫反应增强;源自升高表达的iNOS的子宫局部高浓度NO可能作为一种效应分子介导小鼠早期胚胎吸收.
給妊娠7 d小鼠尾靜脈註射細菌脂多糖(LPS)誘導早期胚胎吸收.註射LPS後1 2、24、36 h,以E LISA、比色法檢測血清和子宮勻漿中Thl型細胞因子IFN-γ、IL-12與NO的含量變化;免疫組織化學法觀察3種一氧化氯閤酶(nNOS,eNOS,iNOS)和Th2型細胞在小鼠子宮錶達的變化.此外,還觀察瞭NO供體硝普鈉(SNP)誘導孕鼠流產效果及氨基胍(AG)對抗LPS誘導孕鼠流產的效果.結果顯示,相對于正常妊娠組,LPS處理組孕鼠子宮勻漿NO含量及IFN-γ、IL-12水平極顯著升高(P<0.01),血清NO含量也極顯著升高(P<0.01);nNOS、iNOS在LPS處理組小鼠子宮可見暘性標記,而eNOS未見暘性標記;大量Th2型暘性細胞標記僅在正常妊娠組小鼠子宮內膜基質可見,LPS處理組未見暘性細胞.腹腔註射SNP緻使孕鼠早期胚胎吸收,然而妊娠6～9 d腹腔註射AG卻未能降低LPS誘導的孕鼠早期胚胎吸收.上述結果提示,LPS處理後,Th1型免疫反應增彊;源自升高錶達的iNOS的子宮跼部高濃度NO可能作為一種效應分子介導小鼠早期胚胎吸收.
급임신7 d소서미정맥주사세균지다당(LPS)유도조기배태흡수.주사LPS후1 2、24、36 h,이E LISA、비색법검측혈청화자궁균장중Thl형세포인자IFN-γ、IL-12여NO적함량변화;면역조직화학법관찰3충일양화록합매(nNOS,eNOS,iNOS)화Th2형세포재소서자궁표체적변화.차외,환관찰료NO공체초보납(SNP)유도잉서유산효과급안기고(AG)대항LPS유도잉서유산적효과.결과현시,상대우정상임신조,LPS처리조잉서자궁균장NO함량급IFN-γ、IL-12수평겁현저승고(P<0.01),혈청NO함량야겁현저승고(P<0.01);nNOS、iNOS재LPS처리조소서자궁가견양성표기,이eNOS미견양성표기;대량Th2형양성세포표기부재정상임신조소서자궁내막기질가견,LPS처리조미견양성세포.복강주사SNP치사잉서조기배태흡수,연이임신6～9 d복강주사AG각미능강저LPS유도적잉서조기배태흡수.상술결과제시,LPS처리후,Th1형면역반응증강;원자승고표체적iNOS적자궁국부고농도NO가능작위일충효응분자개도소서조기배태흡수.
