中国呼吸与危重监护杂志
中國呼吸與危重鑑護雜誌
중국호흡여위중감호잡지
CHINESE JOURANL OF RESPIRATORY AND CRITICAL CARE MEDICINE
2002年
1期
27-30
,共4页
李琦%钱桂生%张青%龙勇%高正今%汤正才
李琦%錢桂生%張青%龍勇%高正今%湯正纔
리기%전계생%장청%룡용%고정금%탕정재
急性肺损伤%急性呼吸窘迫综合征%脂多糖%激活蛋白-1
急性肺損傷%急性呼吸窘迫綜閤徵%脂多糖%激活蛋白-1
급성폐손상%급성호흡군박종합정%지다당%격활단백-1
目的探讨脂多糖(LPS)致伤大鼠后肺组织激活蛋白-1(AP-1)活性与肺组织损害及功能障碍程度的关系.方法经Wistar大鼠尾静脉注射不同剂量(2、4、6及8 mg/kg)LPS复制急性肺损伤(ALI)模型,以注射生理盐水为对照,观察致伤后不同时相点(1、2、4及6 h)大鼠的呼吸频率及死亡情况;检测动脉血氧分压(PaO2)和肺湿重/干重(W/D)值,并行组织学检查;采用凝胶迁移率分析法(EMSA)检测肺组织AP-1活性.结果LPS 2 mg/kg即可致大鼠呼吸频率增快,LPS≥6 mg/kg时出现呼吸困难或呼吸窘迫,死亡率为60%(36/60);各剂量组PaO2均较对照组低,以LPS≤6 mg/kg组降低显著(P＜0.01);肺组织W/D值从LPS 2 mg/kg、2 h时显著升高,LPS≥4 mg/kg各-时相均显著升高(P＜0.05);肺大体观察LPS剂量越大,肺水肿及炎症反应越严重;LPS致伤后肺组织AP-1活性均升高,剂量越大,AP-1活性越高,不同剂量组均在2 h点达到高峰,且以LPS≥6 mg/kg组升高显著(P＜0.01).结论①LPS≥6 mg/kg是介导大鼠发生ALI和ARDS的临界剂量;②肺组织AP-1活性升高水平与肺组织损伤和功能障碍程度密切相关.
目的探討脂多糖(LPS)緻傷大鼠後肺組織激活蛋白-1(AP-1)活性與肺組織損害及功能障礙程度的關繫.方法經Wistar大鼠尾靜脈註射不同劑量(2、4、6及8 mg/kg)LPS複製急性肺損傷(ALI)模型,以註射生理鹽水為對照,觀察緻傷後不同時相點(1、2、4及6 h)大鼠的呼吸頻率及死亡情況;檢測動脈血氧分壓(PaO2)和肺濕重/榦重(W/D)值,併行組織學檢查;採用凝膠遷移率分析法(EMSA)檢測肺組織AP-1活性.結果LPS 2 mg/kg即可緻大鼠呼吸頻率增快,LPS≥6 mg/kg時齣現呼吸睏難或呼吸窘迫,死亡率為60%(36/60);各劑量組PaO2均較對照組低,以LPS≤6 mg/kg組降低顯著(P＜0.01);肺組織W/D值從LPS 2 mg/kg、2 h時顯著升高,LPS≥4 mg/kg各-時相均顯著升高(P＜0.05);肺大體觀察LPS劑量越大,肺水腫及炎癥反應越嚴重;LPS緻傷後肺組織AP-1活性均升高,劑量越大,AP-1活性越高,不同劑量組均在2 h點達到高峰,且以LPS≥6 mg/kg組升高顯著(P＜0.01).結論①LPS≥6 mg/kg是介導大鼠髮生ALI和ARDS的臨界劑量;②肺組織AP-1活性升高水平與肺組織損傷和功能障礙程度密切相關.
목적탐토지다당(LPS)치상대서후폐조직격활단백-1(AP-1)활성여폐조직손해급공능장애정도적관계.방법경Wistar대서미정맥주사불동제량(2、4、6급8 mg/kg)LPS복제급성폐손상(ALI)모형,이주사생리염수위대조,관찰치상후불동시상점(1、2、4급6 h)대서적호흡빈솔급사망정황;검측동맥혈양분압(PaO2)화폐습중/간중(W/D)치,병행조직학검사;채용응효천이솔분석법(EMSA)검측폐조직AP-1활성.결과LPS 2 mg/kg즉가치대서호흡빈솔증쾌,LPS≥6 mg/kg시출현호흡곤난혹호흡군박,사망솔위60%(36/60);각제량조PaO2균교대조조저,이LPS≤6 mg/kg조강저현저(P＜0.01);폐조직W/D치종LPS 2 mg/kg、2 h시현저승고,LPS≥4 mg/kg각-시상균현저승고(P＜0.05);폐대체관찰LPS제량월대,폐수종급염증반응월엄중;LPS치상후폐조직AP-1활성균승고,제량월대,AP-1활성월고,불동제량조균재2 h점체도고봉,차이LPS≥6 mg/kg조승고현저(P＜0.01).결론①LPS≥6 mg/kg시개도대서발생ALI화ARDS적림계제량;②폐조직AP-1활성승고수평여폐조직손상화공능장애정도밀절상관.
