中国心脏起搏与心电生理杂志
中國心髒起搏與心電生理雜誌
중국심장기박여심전생리잡지
CHINESE JOURNAL OF CARDIAC PACING AND ELECOPHYSIOLOGY
2010年
4期
344-348
,共5页
冉玉琴%李宁%王蓉蓉%郝素芳%裴娟慧%浦介麟
冉玉琴%李寧%王蓉蓉%郝素芳%裴娟慧%浦介麟
염옥금%리저%왕용용%학소방%배연혜%포개린
电生理学%丹酚酸B%心室肌细胞%瞬时外向钾电流%L型钙电流%内向整流钾电流
電生理學%丹酚痠B%心室肌細胞%瞬時外嚮鉀電流%L型鈣電流%內嚮整流鉀電流
전생이학%단분산B%심실기세포%순시외향갑전류%L형개전류%내향정류갑전류
目的 研究从丹参中分离提取的药物单体--丹酚酸B对大鼠心肌细胞上的瞬时外向钾电流(Ito)、内向整流钾电流(I K-)和L型钙电流(ICa,L)的电生理学作用.方法 用酶解法分离大鼠心室肌细胞,全细胞膜片钳技术记录Ito、Ik1和ICa,L.每个细胞采用加药前后自身对照,用含100 μmoL/L丹酚酸B的细胞外液灌流心室肌细胞,记录加药前、后的电流,所有数据均在细胞破膜后20 min内完成.结果 100μmoL/L的丹酚酸B对Ito和ICa,L具有抑制作用,使Ito和ICa,L最大激活峰值电流密度下降,电流密度-电压曲线下移;且丹酚酸B主要抑制Ito的快速电流成分Itof,而对Ito的缓慢电流成分Itos无明显作用.在60 mV测试电压下,Itof的最大激活峰值电流密度从23.51±3.29 pA/pF降为16.85 4±2.36 pA/pF,抑制率为28.31%±10.6%(n=8,P<0.05).在-10 mV测试电压下,100 μmol/L丹酚酸B作用后ICa,L的最大激活峰值电流密度从-8.66±-2.40 pA/pF降为-5.91±-2.14 pA/pF.抑制率为31.84%±10.23%(n=11,P<0.05).丹酚酸B使Ito通道失活后的恢复减慢,但不改变ICa,L的通道动力学.丹酚酸B对IK1无显著作用.结论 丹酚酸B对Ito和ICa,L具有阻滞作用,而对IK1无显著作用.
目的 研究從丹參中分離提取的藥物單體--丹酚痠B對大鼠心肌細胞上的瞬時外嚮鉀電流(Ito)、內嚮整流鉀電流(I K-)和L型鈣電流(ICa,L)的電生理學作用.方法 用酶解法分離大鼠心室肌細胞,全細胞膜片鉗技術記錄Ito、Ik1和ICa,L.每箇細胞採用加藥前後自身對照,用含100 μmoL/L丹酚痠B的細胞外液灌流心室肌細胞,記錄加藥前、後的電流,所有數據均在細胞破膜後20 min內完成.結果 100μmoL/L的丹酚痠B對Ito和ICa,L具有抑製作用,使Ito和ICa,L最大激活峰值電流密度下降,電流密度-電壓麯線下移;且丹酚痠B主要抑製Ito的快速電流成分Itof,而對Ito的緩慢電流成分Itos無明顯作用.在60 mV測試電壓下,Itof的最大激活峰值電流密度從23.51±3.29 pA/pF降為16.85 4±2.36 pA/pF,抑製率為28.31%±10.6%(n=8,P<0.05).在-10 mV測試電壓下,100 μmol/L丹酚痠B作用後ICa,L的最大激活峰值電流密度從-8.66±-2.40 pA/pF降為-5.91±-2.14 pA/pF.抑製率為31.84%±10.23%(n=11,P<0.05).丹酚痠B使Ito通道失活後的恢複減慢,但不改變ICa,L的通道動力學.丹酚痠B對IK1無顯著作用.結論 丹酚痠B對Ito和ICa,L具有阻滯作用,而對IK1無顯著作用.
목적 연구종단삼중분리제취적약물단체--단분산B대대서심기세포상적순시외향갑전류(Ito)、내향정류갑전류(I K-)화L형개전류(ICa,L)적전생이학작용.방법 용매해법분리대서심실기세포,전세포막편겸기술기록Ito、Ik1화ICa,L.매개세포채용가약전후자신대조,용함100 μmoL/L단분산B적세포외액관류심실기세포,기록가약전、후적전류,소유수거균재세포파막후20 min내완성.결과 100μmoL/L적단분산B대Ito화ICa,L구유억제작용,사Ito화ICa,L최대격활봉치전류밀도하강,전류밀도-전압곡선하이;차단분산B주요억제Ito적쾌속전류성분Itof,이대Ito적완만전류성분Itos무명현작용.재60 mV측시전압하,Itof적최대격활봉치전류밀도종23.51±3.29 pA/pF강위16.85 4±2.36 pA/pF,억제솔위28.31%±10.6%(n=8,P<0.05).재-10 mV측시전압하,100 μmol/L단분산B작용후ICa,L적최대격활봉치전류밀도종-8.66±-2.40 pA/pF강위-5.91±-2.14 pA/pF.억제솔위31.84%±10.23%(n=11,P<0.05).단분산B사Ito통도실활후적회복감만,단불개변ICa,L적통도동역학.단분산B대IK1무현저작용.결론 단분산B대Ito화ICa,L구유조체작용,이대IK1무현저작용.