CAJ | 학술논문

目的：建立β淀粉样蛋白(Aβ)所致的神经细胞毒模型，探讨调心方的药效及作用机理。方法：原代培养大鼠海马神经元，用25μmol/L聚集状态的Aβ1-42建立神经细胞毒模型。采用乳酸脱氢酶(LDH)释放量来检测神经元存活率，通过透射电镜、流式细胞仪检测判断神经元凋亡，应用免疫细胞化学法研究凋亡相关基因的表达蛋白(Bcl-2、Bax、c-Jun)。结果：神经元经Aβ1-42处理后，LDH释放增加；电镜显示细胞体积缩小、染色质固缩、或浓聚成块状位于核周边、滑面内质网扩张；流式细胞仪检测可见亚二倍体峰；Bcl-2减少，而Bax与c-Jun增加。调心方使LDH释放减少，电镜下具有凋亡形态特征的细胞减少，流式细胞仪检测显示凋亡率下降，Bcl-2增加，Bax减少，而c-Jun变化不明显。四氢氨基吖啶(THA)组神经元存活率增加，但其他指标的变化不明显。结论：调心方对Aβ1-42神经细胞毒有保护作用，可提高细胞存活率，抑制凋亡，其抑制凋亡作用的机制可能是通过提高bcl-2、降低bax基因的蛋白表达而实现。THA对神经元存活率有提高作用，但抑制神经元凋亡的作用似不明显。调心方对抑制Aβ所致神经元凋亡明显优于THA。
목적：건립β정분양단백(Aβ)소치적신경세포독모형，탐토조심방적약효급작용궤리。방법：원대배양대서해마신경원，용25μmol/L취집상태적Aβ1-42건립신경세포독모형。채용유산탈경매(LDH)석방량래검측신경원존활솔，통과투사전경、류식세포의검측판단신경원조망，응용면역세포화학법연구조망상관기인적표체단백(Bcl-2、Bax、c-Jun)。결과：신경원경Aβ1-42처리후，LDH석방증가；전경현시세포체적축소、염색질고축、혹농취성괴상위우핵주변、활면내질망확장；류식세포의검측가견아이배체봉；Bcl-2감소，이Bax여c-Jun증가。조심방사LDH석방감소，전경하구유조망형태특정적세포감소，류식세포의검측현시조망솔하강，Bcl-2증가，Bax감소，이c-Jun변화불명현。사경안기아정(THA)조신경원존활솔증가，단기타지표적변화불명현。결론：조심방대Aβ1-42신경세포독유보호작용，가제고세포존활솔，억제조망，기억제조망작용적궤제가능시통과제고bcl-2、강저bax기인적단백표체이실현。THA대신경원존활솔유제고작용，단억제신경원조망적작용사불명현。조심방대억제Aβ소치신경원조망명현우우THA。