CAJ | 학술논문

目的:钙作为重要信使参与多种生理和病理代谢过程,而且在缺血性神经元损伤机制中起着重要的作用.本实验模拟脑缺血的病理生化改变,用激光扫描共聚焦显微镜(LSCM)和Fluo-3荧光探针标记技术,观察低氧缺血状态下体外培养的海马、皮质神经元内钙浓度的变化.方法:用100μmol/L氰化钠造成细胞低氧;100μmol/L氰化钠和3.5 mmol/L碘醋酸盐模拟在体完全性脑缺血;1 mmol/L L-谷氨酸模拟在体脑缺血时兴奋性氨基酸大量释放;无葡萄糖介质剥夺细胞能量代谢的底物.结果:低氧使海马神经元[Ca2+]i显著升高,但有两种不同的钙振荡现象.谷氨酸引起海马神经元[Ca2+]i持续升高,但峰值低于低氧组.缺血组未见[Ca2+]i大幅升高.葡萄糖缺如不引起[Ca2+]i升高.结论:低氧和谷氨酸引起的神经元损害是能量依赖性的.轻度酸中毒可阻止胞内Ca2+升高.糖对神经元具有保护作用,但单纯无糖引起的神经元损害与Ca2+超载机制无关.
목적:개작위중요신사삼여다충생리화병리대사과정,이차재결혈성신경원손상궤제중기착중요적작용.본실험모의뇌결혈적병리생화개변,용격광소묘공취초현미경(LSCM)화Fluo-3형광탐침표기기술,관찰저양결혈상태하체외배양적해마、피질신경원내개농도적변화.방법:용100μmol/L청화납조성세포저양;100μmol/L청화납화3.5 mmol/L전작산염모의재체완전성뇌결혈;1 mmol/L L-곡안산모의재체뇌결혈시흥강성안기산대량석방;무포도당개질박탈세포능량대사적저물.결과:저양사해마신경원[Ca2+]i현저승고,단유량충불동적개진탕현상.곡안산인기해마신경원[Ca2+]i지속승고,단봉치저우저양조.결혈조미견[Ca2+]i대폭승고.포도당결여불인기[Ca2+]i승고.결론:저양화곡안산인기적신경원손해시능량의뢰성적.경도산중독가조지포내Ca2+승고.당대신경원구유보호작용,단단순무당인기적신경원손해여Ca2+초재궤제무관.