CAJ | 학술논문

目的: 探讨下丘脑腹内侧核损伤性肥胖大鼠脂肪肝形成机制.方法: 雌性SD大鼠分为下丘脑腹内侧核损伤肥胖组(VMH)和下丘脑腹内侧核非损伤对照组(sham),于下丘脑腹内侧核损伤和伪性损伤1w后,留取肝脏作形态学观察和测定肝脏甘油三酯、磷脂酰磷酸水解酶、苹果酸酶、葡萄糖-6-磷酸脱氢酶及微粒体甘油三酯转运蛋白活性.结果: VMH组大鼠肝脏中甘油三酯的含量明显增高,是对照组的1.8倍,肝脏磷脂酰磷酸水解酶、苹果酸酶、葡萄糖-6-磷酸脱氢酶活性均高于对照组.显微镜下,在VMH肥胖组大鼠肝细胞中可见有大量的脂质颗粒,而其对照组肝细胞中并没有见到类似的脂质颗粒.VMH肥胖组大鼠肝细胞的微粒体甘油三酯转运蛋白活性是对照组的1.15倍,而且肝脏微粒体甘油三酯转运蛋白活性与血浆胰岛素水平呈明显的相关关系(R＝0.863,P＜0.05).结论: VMH肥胖大鼠肝脏甘油三酯的产生和微粒体甘油三酯转运蛋白活性均明显增高,但后者的增加程度明显低于前者,这样可能导致肝脏中产生的甘油三酯不能被微粒体甘油三酯转运蛋白及时从肝脏转运出去,而导致甘油三酯在肝脏中积累形成脂肪肝.
목적: 탐토하구뇌복내측핵손상성비반대서지방간형성궤제.방법: 자성SD대서분위하구뇌복내측핵손상비반조(VMH)화하구뇌복내측핵비손상대조조(sham),우하구뇌복내측핵손상화위성손상1w후,류취간장작형태학관찰화측정간장감유삼지、린지선린산수해매、평과산매、포도당-6-린산탈경매급미립체감유삼지전운단백활성.결과: VMH조대서간장중감유삼지적함량명현증고,시대조조적1.8배,간장린지선린산수해매、평과산매、포도당-6-린산탈경매활성균고우대조조.현미경하,재VMH비반조대서간세포중가견유대량적지질과립,이기대조조간세포중병몰유견도유사적지질과립.VMH비반조대서간세포적미립체감유삼지전운단백활성시대조조적1.15배,이차간장미립체감유삼지전운단백활성여혈장이도소수평정명현적상관관계(R＝0.863,P＜0.05).결론: VMH비반대서간장감유삼지적산생화미립체감유삼지전운단백활성균명현증고,단후자적증가정도명현저우전자,저양가능도치간장중산생적감유삼지불능피미립체감유삼지전운단백급시종간장전운출거,이도치감유삼지재간장중적루형성지방간.