中国医科大学学报
中國醫科大學學報
중국의과대학학보
JOURNAL OF CHINA MEDICAL UNIVERSITY
2006年
3期
246-248
,共3页
王秋月%佟健华%杜娟%赵宏%陆娇薇
王鞦月%佟健華%杜娟%趙宏%陸嬌薇
왕추월%동건화%두연%조굉%륙교미
转化生长因子β1%p38丝裂原活化蛋白激酶%系膜细胞%糖尿病肾病%纤维连接蛋白
轉化生長因子β1%p38絲裂原活化蛋白激酶%繫膜細胞%糖尿病腎病%纖維連接蛋白
전화생장인자β1%p38사렬원활화단백격매%계막세포%당뇨병신병%섬유련접단백
目的:探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号转导通路在转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的肾小球系膜细胞(MC)分泌纤维连接蛋白(FN)过程中的作用.方法:应用Western Blot法检测系膜细胞内p38MAPK活性;应用ELISA法检测培养上清中FN.结果:TGF-β1可诱导MC内p38MAPK活化,刺激15 min p38MAPK活性增加,30min后,p38MAPK活性达高峰,1 h后几乎恢复至正常水平,2 h后再次升高,24 h时仍高于正常.TGF-β1可促进MC分泌FN,p38MAPK特异性抑制剂SB203580显著抑制TGF-β1诱导的MC分泌FN.结论:p38MAPK通路在TGF-β1引起的系膜细胞外基质成分之一的FN分泌增加中发挥一定的作用.SB203580能部分抑制TGF-β1诱导的FN的合成,可能对糖尿病肾病具有一定的治疗作用.
目的:探討p38絲裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信號轉導通路在轉化生長因子β1(TGF-β1)誘導的腎小毬繫膜細胞(MC)分泌纖維連接蛋白(FN)過程中的作用.方法:應用Western Blot法檢測繫膜細胞內p38MAPK活性;應用ELISA法檢測培養上清中FN.結果:TGF-β1可誘導MC內p38MAPK活化,刺激15 min p38MAPK活性增加,30min後,p38MAPK活性達高峰,1 h後幾乎恢複至正常水平,2 h後再次升高,24 h時仍高于正常.TGF-β1可促進MC分泌FN,p38MAPK特異性抑製劑SB203580顯著抑製TGF-β1誘導的MC分泌FN.結論:p38MAPK通路在TGF-β1引起的繫膜細胞外基質成分之一的FN分泌增加中髮揮一定的作用.SB203580能部分抑製TGF-β1誘導的FN的閤成,可能對糖尿病腎病具有一定的治療作用.
목적:탐토p38사렬원활화단백격매(p38MAPK)신호전도통로재전화생장인자β1(TGF-β1)유도적신소구계막세포(MC)분비섬유련접단백(FN)과정중적작용.방법:응용Western Blot법검측계막세포내p38MAPK활성;응용ELISA법검측배양상청중FN.결과:TGF-β1가유도MC내p38MAPK활화,자격15 min p38MAPK활성증가,30min후,p38MAPK활성체고봉,1 h후궤호회복지정상수평,2 h후재차승고,24 h시잉고우정상.TGF-β1가촉진MC분비FN,p38MAPK특이성억제제SB203580현저억제TGF-β1유도적MC분비FN.결론:p38MAPK통로재TGF-β1인기적계막세포외기질성분지일적FN분비증가중발휘일정적작용.SB203580능부분억제TGF-β1유도적FN적합성,가능대당뇨병신병구유일정적치료작용.
