中国药学杂志
中國藥學雜誌
중국약학잡지
CHINESE PHARMACEUTICAL JOURNAL
2007年
10期
743-748
,共6页
刘萍%张岫美%王菊英%李倩%王姿颖%许复郁%马剑峰%刘兆平
劉萍%張岫美%王菊英%李倩%王姿穎%許複鬱%馬劍峰%劉兆平
류평%장수미%왕국영%리천%왕자영%허복욱%마검봉%류조평
黄芩苷%脑缺血%再灌注损伤%细胞内钙离子%热休克蛋白70
黃芩苷%腦缺血%再灌註損傷%細胞內鈣離子%熱休剋蛋白70
황금감%뇌결혈%재관주손상%세포내개리자%열휴극단백70
目的 研究黄芩苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制.方法 Wistar大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注模型组、黄芩苷组(50,100,200 mg·kg-1)以及尼莫地平0.4 mg·kg-1组.线栓法制备大鼠局灶生脑缺血再灌注损伤模型.脑缺血1 h再灌注24 h后,观察黄芩苷对大鼠神经功能缺损症状、脑梗死体积、脑组织病理形态学改变、神经细胞内Ca2+含量以及热休克蛋白(HSP)70表达的影响.结果 黄芩苷50,100,200 mg·kg-1均可明显改善脑缺血再灌注损伤所致的大鼠神经功能缺损症状以及脑组织病理形态学改变,脑梗死体积从模型组的(370.14±60.40)mm3分别降至(283.63±81.37)、(216.29±74.37)及(186.65±47.67)mm3,神经细胞内Ca2+含量也较模型组有明显降低,HSP70 mRNA表达水平从模型组的(0.74±0.14)分别上升至(0.79±0.13)、(0.92±0.08)及(0.96±0.08),其蛋白表达水平比模型组分别上升6.82%、37.88%及49.38%.结论 黄芩苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有明显保护作用,其作用机制可能与黄芩苷降低神经细胞内Ca2+含量,促进HSP70的表达有关.
目的 研究黃芩苷對大鼠跼竈性腦缺血再灌註損傷的保護作用,併初步探討其作用機製.方法 Wistar大鼠隨機分為假手術組、腦缺血再灌註模型組、黃芩苷組(50,100,200 mg·kg-1)以及尼莫地平0.4 mg·kg-1組.線栓法製備大鼠跼竈生腦缺血再灌註損傷模型.腦缺血1 h再灌註24 h後,觀察黃芩苷對大鼠神經功能缺損癥狀、腦梗死體積、腦組織病理形態學改變、神經細胞內Ca2+含量以及熱休剋蛋白(HSP)70錶達的影響.結果 黃芩苷50,100,200 mg·kg-1均可明顯改善腦缺血再灌註損傷所緻的大鼠神經功能缺損癥狀以及腦組織病理形態學改變,腦梗死體積從模型組的(370.14±60.40)mm3分彆降至(283.63±81.37)、(216.29±74.37)及(186.65±47.67)mm3,神經細胞內Ca2+含量也較模型組有明顯降低,HSP70 mRNA錶達水平從模型組的(0.74±0.14)分彆上升至(0.79±0.13)、(0.92±0.08)及(0.96±0.08),其蛋白錶達水平比模型組分彆上升6.82%、37.88%及49.38%.結論 黃芩苷對大鼠跼竈性腦缺血再灌註損傷具有明顯保護作用,其作用機製可能與黃芩苷降低神經細胞內Ca2+含量,促進HSP70的錶達有關.
목적 연구황금감대대서국조성뇌결혈재관주손상적보호작용,병초보탐토기작용궤제.방법 Wistar대서수궤분위가수술조、뇌결혈재관주모형조、황금감조(50,100,200 mg·kg-1)이급니막지평0.4 mg·kg-1조.선전법제비대서국조생뇌결혈재관주손상모형.뇌결혈1 h재관주24 h후,관찰황금감대대서신경공능결손증상、뇌경사체적、뇌조직병리형태학개변、신경세포내Ca2+함량이급열휴극단백(HSP)70표체적영향.결과 황금감50,100,200 mg·kg-1균가명현개선뇌결혈재관주손상소치적대서신경공능결손증상이급뇌조직병리형태학개변,뇌경사체적종모형조적(370.14±60.40)mm3분별강지(283.63±81.37)、(216.29±74.37)급(186.65±47.67)mm3,신경세포내Ca2+함량야교모형조유명현강저,HSP70 mRNA표체수평종모형조적(0.74±0.14)분별상승지(0.79±0.13)、(0.92±0.08)급(0.96±0.08),기단백표체수평비모형조분별상승6.82%、37.88%급49.38%.결론 황금감대대서국조성뇌결혈재관주손상구유명현보호작용,기작용궤제가능여황금감강저신경세포내Ca2+함량,촉진HSP70적표체유관.
