癌变·畸变·突变
癌變·畸變·突變
암변·기변·돌변
CARCINOGENSES,TERATOGENSIS AND MUTAGENESIS
2008年
2期
89-92
,共4页
杨清玲%李成华%丁勇兴%陈昌杰%章菊%王惠
楊清玲%李成華%丁勇興%陳昌傑%章菊%王惠
양청령%리성화%정용흥%진창걸%장국%왕혜
CXCR4%N-terminal 21-mer peptide%乳腺肿瘤%转移
CXCR4%N-terminal 21-mer peptide%乳腺腫瘤%轉移
CXCR4%N-terminal 21-mer peptide%유선종류%전이
背景与目的:CXCR4-SDF-la体系在乳腺癌靶向转移中具有重要作用,已证明多种CXCR4拮抗剂对乳腺癌转移有抑制作用.本研究拟探讨CXCR4抑制性多肽(N-terminal 21-met peptide,NT21MP)对乳腺癌细胞株MCF-7转移相关因素的影响.材料与方法:采用免疫组织化学和荧光抗体检测NT21MP对乳腺癌细胞株MCF-7和SK-BR3表面CXCR4表达的抑制作用;用粘附和趋化实验观察N121MP对不同转移阶段MCF-7细胞的作用;并用软琼脂集落形成实验评价克隆形成率.结果:分别以0.1、0.5、1.0、4.0 μg/ml NT21MP处理MCF-7细胞24 h后,相对于空白对照,CXCR4表达明显下降(P＜0.05＝.5、50、100、500 ng/ml NT21MP处理后,MCF-7细胞对纤维连接素(FN)和Matrigel的粘附能力均下降(P＜0.05).趋化抑制实验中,N'121MP降低穿膜细胞数并呈浓度依赖性(P＜0.05).NT2IMP抑制MCF-7细胞集落的形成,抑制率在22.O%-51.8%之间,并呈浓度依赖性.结论:NT21MP可有效降低CXCR4的表达,从而降低MCF-7对FN和Matrigel的粘附,抑制其对趋化因子SDF-la的靶向趋化作用,并抑制MCF-7在软琼脂中的克隆形成率.
揹景與目的:CXCR4-SDF-la體繫在乳腺癌靶嚮轉移中具有重要作用,已證明多種CXCR4拮抗劑對乳腺癌轉移有抑製作用.本研究擬探討CXCR4抑製性多肽(N-terminal 21-met peptide,NT21MP)對乳腺癌細胞株MCF-7轉移相關因素的影響.材料與方法:採用免疫組織化學和熒光抗體檢測NT21MP對乳腺癌細胞株MCF-7和SK-BR3錶麵CXCR4錶達的抑製作用;用粘附和趨化實驗觀察N121MP對不同轉移階段MCF-7細胞的作用;併用軟瓊脂集落形成實驗評價剋隆形成率.結果:分彆以0.1、0.5、1.0、4.0 μg/ml NT21MP處理MCF-7細胞24 h後,相對于空白對照,CXCR4錶達明顯下降(P＜0.05＝.5、50、100、500 ng/ml NT21MP處理後,MCF-7細胞對纖維連接素(FN)和Matrigel的粘附能力均下降(P＜0.05).趨化抑製實驗中,N'121MP降低穿膜細胞數併呈濃度依賴性(P＜0.05).NT2IMP抑製MCF-7細胞集落的形成,抑製率在22.O%-51.8%之間,併呈濃度依賴性.結論:NT21MP可有效降低CXCR4的錶達,從而降低MCF-7對FN和Matrigel的粘附,抑製其對趨化因子SDF-la的靶嚮趨化作用,併抑製MCF-7在軟瓊脂中的剋隆形成率.
배경여목적:CXCR4-SDF-la체계재유선암파향전이중구유중요작용,이증명다충CXCR4길항제대유선암전이유억제작용.본연구의탐토CXCR4억제성다태(N-terminal 21-met peptide,NT21MP)대유선암세포주MCF-7전이상관인소적영향.재료여방법:채용면역조직화학화형광항체검측NT21MP대유선암세포주MCF-7화SK-BR3표면CXCR4표체적억제작용;용점부화추화실험관찰N121MP대불동전이계단MCF-7세포적작용;병용연경지집락형성실험평개극륭형성솔.결과:분별이0.1、0.5、1.0、4.0 μg/ml NT21MP처리MCF-7세포24 h후,상대우공백대조,CXCR4표체명현하강(P＜0.05＝.5、50、100、500 ng/ml NT21MP처리후,MCF-7세포대섬유련접소(FN)화Matrigel적점부능력균하강(P＜0.05).추화억제실험중,N'121MP강저천막세포수병정농도의뢰성(P＜0.05).NT2IMP억제MCF-7세포집락적형성,억제솔재22.O%-51.8%지간,병정농도의뢰성.결론:NT21MP가유효강저CXCR4적표체,종이강저MCF-7대FN화Matrigel적점부,억제기대추화인자SDF-la적파향추화작용,병억제MCF-7재연경지중적극륭형성솔.
