中国现代普通外科进展
中國現代普通外科進展
중국현대보통외과진전
CHINESE JOURNAL OF CURRENT ADVANCES IN GENERAL SURGERY
2009年
3期
185-189
,共5页
α-硫辛酸%再灌注损伤%缺血型胆道病变%肌动蛋白类
α-硫辛痠%再灌註損傷%缺血型膽道病變%肌動蛋白類
α-류신산%재관주손상%결혈형담도병변%기동단백류
目的:探讨大鼠肝缺血再灌注(ischemia-reperfusion,I/R)后缺血型胆道病变的发生机制及α-硫辛酸(alpha-lipoic acid,α-LA)对其的防治作用.方法:成年健康雄性SD大鼠90只,随机分为正常对照组(N组)、I/R组、α-LA处理组(LA组),建立全肝缺血再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury,IRI)模型.检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、γ-谷氨酰转肽酶(γ-glu-tamyl transferase,GGT)、总胆红素(total bilirubin,TBIL)水平;电子显微镜观察胆小管变化;FITC-Phal-loidin显示胆小管F-actin微丝的分布变化,激光共聚焦显微镜采集图像并定量分析.结果:I/R组血清ALT、AST、GGT和TBIL水平与N组相比明显升高(P<O.05),LA组血清ALT、AST、GGT和TBIL水平与I/R组相比明显降低(P<O.05).F-actin荧光变化和电子显微镜超微结构改变相符,I/R各组F-actin荧光染色紊乱、减弱,强度明显低于N组(P<O.05);胆小管微绒毛大量脱落,管腔扩张.LA组病理改变较轻,F-actin荧光染色减弱,但程度较I/R组轻,荧光紊乱不甚明显,平均荧光强度高于I/R组(P<O.05);胆小管微绒毛部分脱落,管腔扩张亦不明显.结论:肝脏I/R可造成胆小管F-actin微丝破坏、微绒毛丧失,导致胆小管收缩减弱,胆汁排泄功能受损,这可能是大鼠肝脏I/R后缺血型胆道病变发生的主要机制;α-硫辛酸通过清除氧自由基,降低脂质过氧化反应,调节细胞内氧化剂-抗氧化剂的含量,保护胆小管F-actin微丝结构免遭缺血再灌注损伤破坏,进而预防和治疗缺血型胆道病变.
目的:探討大鼠肝缺血再灌註(ischemia-reperfusion,I/R)後缺血型膽道病變的髮生機製及α-硫辛痠(alpha-lipoic acid,α-LA)對其的防治作用.方法:成年健康雄性SD大鼠90隻,隨機分為正常對照組(N組)、I/R組、α-LA處理組(LA組),建立全肝缺血再灌註損傷(ischemia-reperfusion injury,IRI)模型.檢測血清丙氨痠氨基轉移酶(ALT)、天鼕氨痠氨基轉移酶(AST)、γ-穀氨酰轉肽酶(γ-glu-tamyl transferase,GGT)、總膽紅素(total bilirubin,TBIL)水平;電子顯微鏡觀察膽小管變化;FITC-Phal-loidin顯示膽小管F-actin微絲的分佈變化,激光共聚焦顯微鏡採集圖像併定量分析.結果:I/R組血清ALT、AST、GGT和TBIL水平與N組相比明顯升高(P<O.05),LA組血清ALT、AST、GGT和TBIL水平與I/R組相比明顯降低(P<O.05).F-actin熒光變化和電子顯微鏡超微結構改變相符,I/R各組F-actin熒光染色紊亂、減弱,彊度明顯低于N組(P<O.05);膽小管微絨毛大量脫落,管腔擴張.LA組病理改變較輕,F-actin熒光染色減弱,但程度較I/R組輕,熒光紊亂不甚明顯,平均熒光彊度高于I/R組(P<O.05);膽小管微絨毛部分脫落,管腔擴張亦不明顯.結論:肝髒I/R可造成膽小管F-actin微絲破壞、微絨毛喪失,導緻膽小管收縮減弱,膽汁排洩功能受損,這可能是大鼠肝髒I/R後缺血型膽道病變髮生的主要機製;α-硫辛痠通過清除氧自由基,降低脂質過氧化反應,調節細胞內氧化劑-抗氧化劑的含量,保護膽小管F-actin微絲結構免遭缺血再灌註損傷破壞,進而預防和治療缺血型膽道病變.
목적:탐토대서간결혈재관주(ischemia-reperfusion,I/R)후결혈형담도병변적발생궤제급α-류신산(alpha-lipoic acid,α-LA)대기적방치작용.방법:성년건강웅성SD대서90지,수궤분위정상대조조(N조)、I/R조、α-LA처리조(LA조),건립전간결혈재관주손상(ischemia-reperfusion injury,IRI)모형.검측혈청병안산안기전이매(ALT)、천동안산안기전이매(AST)、γ-곡안선전태매(γ-glu-tamyl transferase,GGT)、총담홍소(total bilirubin,TBIL)수평;전자현미경관찰담소관변화;FITC-Phal-loidin현시담소관F-actin미사적분포변화,격광공취초현미경채집도상병정량분석.결과:I/R조혈청ALT、AST、GGT화TBIL수평여N조상비명현승고(P<O.05),LA조혈청ALT、AST、GGT화TBIL수평여I/R조상비명현강저(P<O.05).F-actin형광변화화전자현미경초미결구개변상부,I/R각조F-actin형광염색문란、감약,강도명현저우N조(P<O.05);담소관미융모대량탈락,관강확장.LA조병리개변교경,F-actin형광염색감약,단정도교I/R조경,형광문란불심명현,평균형광강도고우I/R조(P<O.05);담소관미융모부분탈락,관강확장역불명현.결론:간장I/R가조성담소관F-actin미사파배、미융모상실,도치담소관수축감약,담즙배설공능수손,저가능시대서간장I/R후결혈형담도병변발생적주요궤제;α-류신산통과청제양자유기,강저지질과양화반응,조절세포내양화제-항양화제적함량,보호담소관F-actin미사결구면조결혈재관주손상파배,진이예방화치료결혈형담도병변.
