中南大学学报（医学版）
中南大學學報（醫學版）
중남대학학보（의학판）
JOURNAL OF CENTRAL SOUTH UNIVERSITY (MEDICAL SCIENCES)
2011年
3期
243-248
,共6页
肝纤维化%干扰素-α%I型、Ⅲ型胶原%α-平滑肌肌动蛋白%转化生长因子-β1%基质金属蛋白酶-9%组织金属蛋白酶抑制因子-1
肝纖維化%榦擾素-α%I型、Ⅲ型膠原%α-平滑肌肌動蛋白%轉化生長因子-β1%基質金屬蛋白酶-9%組織金屬蛋白酶抑製因子-1
간섬유화%간우소-α%I형、Ⅲ형효원%α-평활기기동단백%전화생장인자-β1%기질금속단백매-9%조직금속단백매억제인자-1
目的:观察干扰素-α (interferon α,IFN-α)对四氯化碳(CCl4)诱导的大鼠肝纤维化的治疗效果,并探讨其可能的机制.方法:45只Wistar大鼠随机分为正常组(n=15)、模型组(n=15)、IFN-α治疗组(n=15).正常组大鼠予以橄榄油2 mL/kg腹腔注射,每周注射2次,共8周;模型组及IFN-α治疗组大鼠予以50%CCl4 2 mL/kg腹腔注射造模,每周注射2次,共8周;IFN-α治疗组于第9周予以IFN-α每日 10万U/只,皮下注射,共治疗3周.11周末处死所有大鼠.取肝组织进行炎症活动度半定量评分、纤维化半定量评分,检测羟脯氨酸含量,Ⅰ型和Ⅲ型胶原、转化生长因子-β1(transforming growth factor β1,TGF-β1)、结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)、α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMPs)及组织金属蛋白酶抑制因子(tissue inhibitor of metalloproteinase,TIMP-1)mRNA表达量,以及MMP-9和TIMP-1蛋白表达量.结果:与模型组比较,IFN-α治疗组肝组织炎症活动度半定量评分、纤维化半定量评分显著降低,差异有统计学意义(P<0.05);羟脯氨酸含量及Ⅰ型、Ⅲ型胶原mRNA表达量显著降低,差异有统计学意义(P<0.05);TGF-β1,CTGF,α-SMA,TIMP-1 mRNA表达量及TIMP-1蛋白表达量显著降低,差异有统计学意义(P<0.05),MMP-9 蛋白及mRNA表达量差异无统计学意义(P>0.05).结论:IFN-α可明显减轻CCl4诱导的大鼠肝纤维化及肝脏炎症反应,其作用机制可能为下调促肝纤维化因子TGF-β1和CTGF的表达,抑制肝星状细胞的活化,减少细胞外基质的合成;抑制肝纤维化降解因子TIMP-1的表达,调节细胞外基质的降解.
目的:觀察榦擾素-α (interferon α,IFN-α)對四氯化碳(CCl4)誘導的大鼠肝纖維化的治療效果,併探討其可能的機製.方法:45隻Wistar大鼠隨機分為正常組(n=15)、模型組(n=15)、IFN-α治療組(n=15).正常組大鼠予以橄欖油2 mL/kg腹腔註射,每週註射2次,共8週;模型組及IFN-α治療組大鼠予以50%CCl4 2 mL/kg腹腔註射造模,每週註射2次,共8週;IFN-α治療組于第9週予以IFN-α每日 10萬U/隻,皮下註射,共治療3週.11週末處死所有大鼠.取肝組織進行炎癥活動度半定量評分、纖維化半定量評分,檢測羥脯氨痠含量,Ⅰ型和Ⅲ型膠原、轉化生長因子-β1(transforming growth factor β1,TGF-β1)、結締組織生長因子(connective tissue growth factor,CTGF)、α-平滑肌肌動蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、基質金屬蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMPs)及組織金屬蛋白酶抑製因子(tissue inhibitor of metalloproteinase,TIMP-1)mRNA錶達量,以及MMP-9和TIMP-1蛋白錶達量.結果:與模型組比較,IFN-α治療組肝組織炎癥活動度半定量評分、纖維化半定量評分顯著降低,差異有統計學意義(P<0.05);羥脯氨痠含量及Ⅰ型、Ⅲ型膠原mRNA錶達量顯著降低,差異有統計學意義(P<0.05);TGF-β1,CTGF,α-SMA,TIMP-1 mRNA錶達量及TIMP-1蛋白錶達量顯著降低,差異有統計學意義(P<0.05),MMP-9 蛋白及mRNA錶達量差異無統計學意義(P>0.05).結論:IFN-α可明顯減輕CCl4誘導的大鼠肝纖維化及肝髒炎癥反應,其作用機製可能為下調促肝纖維化因子TGF-β1和CTGF的錶達,抑製肝星狀細胞的活化,減少細胞外基質的閤成;抑製肝纖維化降解因子TIMP-1的錶達,調節細胞外基質的降解.
목적:관찰간우소-α (interferon α,IFN-α)대사록화탄(CCl4)유도적대서간섬유화적치료효과,병탐토기가능적궤제.방법:45지Wistar대서수궤분위정상조(n=15)、모형조(n=15)、IFN-α치료조(n=15).정상조대서여이감람유2 mL/kg복강주사,매주주사2차,공8주;모형조급IFN-α치료조대서여이50%CCl4 2 mL/kg복강주사조모,매주주사2차,공8주;IFN-α치료조우제9주여이IFN-α매일 10만U/지,피하주사,공치료3주.11주말처사소유대서.취간조직진행염증활동도반정량평분、섬유화반정량평분,검측간포안산함량,Ⅰ형화Ⅲ형효원、전화생장인자-β1(transforming growth factor β1,TGF-β1)、결체조직생장인자(connective tissue growth factor,CTGF)、α-평활기기동단백(α-smooth muscle actin,α-SMA)、기질금속단백매(matrix metalloproteinase,MMPs)급조직금속단백매억제인자(tissue inhibitor of metalloproteinase,TIMP-1)mRNA표체량,이급MMP-9화TIMP-1단백표체량.결과:여모형조비교,IFN-α치료조간조직염증활동도반정량평분、섬유화반정량평분현저강저,차이유통계학의의(P<0.05);간포안산함량급Ⅰ형、Ⅲ형효원mRNA표체량현저강저,차이유통계학의의(P<0.05);TGF-β1,CTGF,α-SMA,TIMP-1 mRNA표체량급TIMP-1단백표체량현저강저,차이유통계학의의(P<0.05),MMP-9 단백급mRNA표체량차이무통계학의의(P>0.05).결론:IFN-α가명현감경CCl4유도적대서간섬유화급간장염증반응,기작용궤제가능위하조촉간섬유화인자TGF-β1화CTGF적표체,억제간성상세포적활화,감소세포외기질적합성;억제간섬유화강해인자TIMP-1적표체,조절세포외기질적강해.
