心血管病学进展
心血管病學進展
심혈관병학진전
ADVANCES IN CARDIOVASCULAR DISEASES
2004年
z1期
80-83
,共4页
心房颤动%结构重构%电生理重构
心房顫動%結構重構%電生理重構
심방전동%결구중구%전생리중구
心房颤动是临床上最常见的心律失常之一,心房颤动中的多子折返波一旦起动,会形成一系列的心肌细胞结构和电生理的改变,这就是结构和电生理重构.在结构重构中心房肌的纤维化是心房颤动发生的结构基础,已证实细胞间信号调控激酶-2(Erk-2)、缝隙连接(GJ)、间隙连接蛋白40(Cx40)有显著的改变,在心房纤颤发生及维持过程中起了一定的作用.电重构是指心房颤动的心房肌纤维在持续性心房颤动中有效不应期进行性下降,钙超载机制是电重构中最重要的机制,以此为基础出现的一系列离子通道,包括L-Ca2+通道、K+通道、Na+通道,以及一系列的钙调蛋白的改变,最终的结果是使心房肌纤维的有效不应期进行性延长,使心房颤动得以维持.了解心房颤动的重构机制对临床心房颤动治疗的用药有很大的指导意义.
心房顫動是臨床上最常見的心律失常之一,心房顫動中的多子摺返波一旦起動,會形成一繫列的心肌細胞結構和電生理的改變,這就是結構和電生理重構.在結構重構中心房肌的纖維化是心房顫動髮生的結構基礎,已證實細胞間信號調控激酶-2(Erk-2)、縫隙連接(GJ)、間隙連接蛋白40(Cx40)有顯著的改變,在心房纖顫髮生及維持過程中起瞭一定的作用.電重構是指心房顫動的心房肌纖維在持續性心房顫動中有效不應期進行性下降,鈣超載機製是電重構中最重要的機製,以此為基礎齣現的一繫列離子通道,包括L-Ca2+通道、K+通道、Na+通道,以及一繫列的鈣調蛋白的改變,最終的結果是使心房肌纖維的有效不應期進行性延長,使心房顫動得以維持.瞭解心房顫動的重構機製對臨床心房顫動治療的用藥有很大的指導意義.
심방전동시림상상최상견적심률실상지일,심방전동중적다자절반파일단기동,회형성일계렬적심기세포결구화전생리적개변,저취시결구화전생리중구.재결구중구중심방기적섬유화시심방전동발생적결구기출,이증실세포간신호조공격매-2(Erk-2)、봉극련접(GJ)、간극련접단백40(Cx40)유현저적개변,재심방섬전발생급유지과정중기료일정적작용.전중구시지심방전동적심방기섬유재지속성심방전동중유효불응기진행성하강,개초재궤제시전중구중최중요적궤제,이차위기출출현적일계렬리자통도,포괄L-Ca2+통도、K+통도、Na+통도,이급일계렬적개조단백적개변,최종적결과시사심방기섬유적유효불응기진행성연장,사심방전동득이유지.료해심방전동적중구궤제대림상심방전동치료적용약유흔대적지도의의.
