北京中医药大学学报
北京中醫藥大學學報
북경중의약대학학보
JOURNAL OF BEIJING UNIVERSITY OF TRADITIONAL CHINESE MEDICINE
2006年
12期
836-839
,共4页
张硕峰%黄贱英%王晶%孙建宁%梅世昌
張碩峰%黃賤英%王晶%孫建寧%梅世昌
장석봉%황천영%왕정%손건저%매세창
银杏内酯B%脑缺血%缺血再灌注%大鼠
銀杏內酯B%腦缺血%缺血再灌註%大鼠
은행내지B%뇌결혈%결혈재관주%대서
目的 探讨银杏内酯B对大脑局灶性缺血再灌注模型大鼠的保护作用及可能的机制.方法 采用栓线法大鼠缺血3 h再灌注21 h模型,观察银杏内酯B对模型大鼠神经症状、梗死范围及脑组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-PX)、钠-钾ATP酶(Na+-K+-ATPase)、钙-镁ATP酶(Ca2+-My2+-ATPase)活性及丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽(GSH)、一氧化氮(NO)含量的影响.结果 银杏内酯B注射液8、4 mg/kg组可明显改善大鼠神经症状,减轻梗塞程度,抑制率分别为29.6%、23.4%(与模型组比较P＜0.01,P＜0.05).银杏内酯B注射液8、4 mg/kg可明显升高缺血再灌侧大脑的SOD、GSH-PX活性,提高GSH、CAT含量,降低MDA、NO含量,明显升高缺血再灌侧大脑的Na+-K+ATPase、Ca2+-My2+-ATPase的活性(P＜0.05,P＜0.01).结论 银杏内酯B对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠具有保护作用,本作用与银杏内酯B减少大鼠脑缺血再灌注后脑组织NO含量、抗自由基损伤以及改善能量代谢有关.
目的 探討銀杏內酯B對大腦跼竈性缺血再灌註模型大鼠的保護作用及可能的機製.方法 採用栓線法大鼠缺血3 h再灌註21 h模型,觀察銀杏內酯B對模型大鼠神經癥狀、梗死範圍及腦組織勻漿中超氧化物歧化酶(SOD)、穀胱甘肽過氧化酶(GSH-PX)、鈉-鉀ATP酶(Na+-K+-ATPase)、鈣-鎂ATP酶(Ca2+-My2+-ATPase)活性及丙二醛(MDA)、過氧化氫酶(CAT)、穀胱甘肽(GSH)、一氧化氮(NO)含量的影響.結果 銀杏內酯B註射液8、4 mg/kg組可明顯改善大鼠神經癥狀,減輕梗塞程度,抑製率分彆為29.6%、23.4%(與模型組比較P＜0.01,P＜0.05).銀杏內酯B註射液8、4 mg/kg可明顯升高缺血再灌側大腦的SOD、GSH-PX活性,提高GSH、CAT含量,降低MDA、NO含量,明顯升高缺血再灌側大腦的Na+-K+ATPase、Ca2+-My2+-ATPase的活性(P＜0.05,P＜0.01).結論 銀杏內酯B對跼竈性腦缺血再灌註損傷大鼠具有保護作用,本作用與銀杏內酯B減少大鼠腦缺血再灌註後腦組織NO含量、抗自由基損傷以及改善能量代謝有關.
목적 탐토은행내지B대대뇌국조성결혈재관주모형대서적보호작용급가능적궤제.방법 채용전선법대서결혈3 h재관주21 h모형,관찰은행내지B대모형대서신경증상、경사범위급뇌조직균장중초양화물기화매(SOD)、곡광감태과양화매(GSH-PX)、납-갑ATP매(Na+-K+-ATPase)、개-미ATP매(Ca2+-My2+-ATPase)활성급병이철(MDA)、과양화경매(CAT)、곡광감태(GSH)、일양화담(NO)함량적영향.결과 은행내지B주사액8、4 mg/kg조가명현개선대서신경증상,감경경새정도,억제솔분별위29.6%、23.4%(여모형조비교P＜0.01,P＜0.05).은행내지B주사액8、4 mg/kg가명현승고결혈재관측대뇌적SOD、GSH-PX활성,제고GSH、CAT함량,강저MDA、NO함량,명현승고결혈재관측대뇌적Na+-K+ATPase、Ca2+-My2+-ATPase적활성(P＜0.05,P＜0.01).결론 은행내지B대국조성뇌결혈재관주손상대서구유보호작용,본작용여은행내지B감소대서뇌결혈재관주후뇌조직NO함량、항자유기손상이급개선능량대사유관.
