基础医学与临床
基礎醫學與臨床
기출의학여림상
BASIC MEDICAL SCIENCES AND CLINICS
2009年
2期
156-160
,共5页
郑倩%刘红%曹弟勇%蓝海涛%刘华%方海立%张能
鄭倩%劉紅%曹弟勇%藍海濤%劉華%方海立%張能
정천%류홍%조제용%람해도%류화%방해립%장능
1,6-二磷酸果糖%STZ%胰岛%细胞凋亡%HO-1/CO%iNOS/NO%SOD%GSH-PX
1,6-二燐痠果糖%STZ%胰島%細胞凋亡%HO-1/CO%iNOS/NO%SOD%GSH-PX
1,6-이린산과당%STZ%이도%세포조망%HO-1/CO%iNOS/NO%SOD%GSH-PX
目的 探讨1,6-二磷酸果糖(FDP)对链脲佐菌素(STZ)致胰岛细胞凋亡的保护作用与血红素加氧酶/一氧化碳(HO-1/CO)、抗氧化以及NOS/NO系统的关系.方法 用离体培养乳鼠胰岛细胞,分别检测STZ、FDP作用后细胞形态、细胞活性、细胞凋亡率、细胞HO-1的活性和细胞培养上清液中胰岛素的基础和高糖刺激分泌量以及CO的含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、诱生型一氧化氮合酶(iNOS)和NO的变化.结果 STZ作用后,胰岛细胞活性降低,基础和高糖刺激胰岛素分泌减少,胰岛细胞凋亡率明显增加(P<0.01);细胞HO-1活性有所下降,上清液中CO生成减少(P<0.01),SOD、GSH-PX活性水平降低、iNOS增多、NO增加.与FDP孵育后细胞活性显著升高,胰岛素基础和高糖分泌量增多,胰岛凋亡率明显降低,HO-1活性和CO生成明显提高(P<0.01或P<0.05),同时SOD、GSH-PX活性水平明显增强、iNOS活性降低、NO生成减少,并且具有剂量依赖性.结论 FDP能显著改善STZ致胰岛细胞凋亡,其机制可能与增加HO-1/CO系统水平,提高抗氧化酶SOD、GSH-PX的活性以及降低iNOS活性,从而减少NO的生成等途径有关.
目的 探討1,6-二燐痠果糖(FDP)對鏈脲佐菌素(STZ)緻胰島細胞凋亡的保護作用與血紅素加氧酶/一氧化碳(HO-1/CO)、抗氧化以及NOS/NO繫統的關繫.方法 用離體培養乳鼠胰島細胞,分彆檢測STZ、FDP作用後細胞形態、細胞活性、細胞凋亡率、細胞HO-1的活性和細胞培養上清液中胰島素的基礎和高糖刺激分泌量以及CO的含量、超氧化物歧化酶(SOD)和穀胱甘肽過氧化物酶(GSH-PX)、誘生型一氧化氮閤酶(iNOS)和NO的變化.結果 STZ作用後,胰島細胞活性降低,基礎和高糖刺激胰島素分泌減少,胰島細胞凋亡率明顯增加(P<0.01);細胞HO-1活性有所下降,上清液中CO生成減少(P<0.01),SOD、GSH-PX活性水平降低、iNOS增多、NO增加.與FDP孵育後細胞活性顯著升高,胰島素基礎和高糖分泌量增多,胰島凋亡率明顯降低,HO-1活性和CO生成明顯提高(P<0.01或P<0.05),同時SOD、GSH-PX活性水平明顯增彊、iNOS活性降低、NO生成減少,併且具有劑量依賴性.結論 FDP能顯著改善STZ緻胰島細胞凋亡,其機製可能與增加HO-1/CO繫統水平,提高抗氧化酶SOD、GSH-PX的活性以及降低iNOS活性,從而減少NO的生成等途徑有關.
목적 탐토1,6-이린산과당(FDP)대련뇨좌균소(STZ)치이도세포조망적보호작용여혈홍소가양매/일양화탄(HO-1/CO)、항양화이급NOS/NO계통적관계.방법 용리체배양유서이도세포,분별검측STZ、FDP작용후세포형태、세포활성、세포조망솔、세포HO-1적활성화세포배양상청액중이도소적기출화고당자격분비량이급CO적함량、초양화물기화매(SOD)화곡광감태과양화물매(GSH-PX)、유생형일양화담합매(iNOS)화NO적변화.결과 STZ작용후,이도세포활성강저,기출화고당자격이도소분비감소,이도세포조망솔명현증가(P<0.01);세포HO-1활성유소하강,상청액중CO생성감소(P<0.01),SOD、GSH-PX활성수평강저、iNOS증다、NO증가.여FDP부육후세포활성현저승고,이도소기출화고당분비량증다,이도조망솔명현강저,HO-1활성화CO생성명현제고(P<0.01혹P<0.05),동시SOD、GSH-PX활성수평명현증강、iNOS활성강저、NO생성감소,병차구유제량의뢰성.결론 FDP능현저개선STZ치이도세포조망,기궤제가능여증가HO-1/CO계통수평,제고항양화매SOD、GSH-PX적활성이급강저iNOS활성,종이감소NO적생성등도경유관.
